Essa può essere dovuta a:
riduzione della perfusione renale (per es. disidratazione del paziente, stato di
ipotensione,
per es. per eccessivo utilizzo di diuretici dell'ansa,
scompenso cardiaco severo, per esempio nel paziente terminale,
sepsi ecc.)malattia
renale intrinseca (cfr glomerulopatie) malattia
a valle del rene (per ostruzione ureterale,
ipertrofia prostatica,
calcolosi
renale). Una riduzione del GFR (percentuale di filtrato glomerulare) provoca
la ritenzione di residui azotati (iperazotemia) come l'urea e la creatinina.
La
determinazione precisa del GFR comporta alcuni problemi, dal momento che gli indicatori
comunemente utilizzati, ovvero l'azoto ureico ematico (blood urea nitrogen,
BUN) e la creatinina, sono in parte modificati dall'attività di trasporto tubulare.
Il BUN varia in relazione diretta con l'apporto proteico alimentare e l'urea viene
prontamente riassorbita dal tratto midollare del tubulo collettore. La permeabilità
del tubulo all'urea è legata al riassorbimento di acqua; è bassa quando la diuresi
è valida e i livelli di arginina vasopressina (AVP) sono bassi; è aumentata in condizioni
di ridotto volume intravascolare, ridotto flusso tubulare e aumentati livelli di
AVP. Un aumento dell'urea può essere dovuto anche a emorragie
gastrointestinali, glucocorticoidi e tetracicline, mentre livelli ridotti si
possono osservare in pazienti con
malnutrizione
e perdita di massa muscolare, come accade nella denutrizione o nelle
epatopatie croniche. In genere, tuttavia, nella pratica
clinica si impiega la clearance della creatinina come metodo più comune per la misurazione
del GFR. Esistono metodi più accurati per la misurazione del GFR, come la clearance
dell'inulina o indicatori radiomarcati come il 125I-iotalamato o il
51Cr-acido etilendiaminotetracetico (EDTA). Una volta confermata la riduzione
del GFR, il medico deve capire se questo è il risultato di
un'insufficienza renale
acuta o insufficienza
renale cronica. Il quadro clinico, l'anamnesi e i dati di laboratorio consentono
il più delle volte di distinguere facilmente queste due situazioni.
Alterazioni ematochimiche caratteristiche di insufficienza renale cronica comprendono l'anemia, l'ipocalcemia, l'iperfosfatemia, a cui si aggiungono le manifestazioni radiografiche di osteodistrofia uremica. Anche l'esame dell'urina e l'ecografia renale consentono di distinguere facilmente l'insufficienza renale acuta da quella cronica. I pazienti con insufficienza renale cronica avanzata presentano spesso proteinuria, urine poco concentrate (isostenuria) e all'ecografia mostrano reni piccoli caratterizzati da aumento dell'ecogenicità e da assottigliamento della corticale. La terapia deve puntare a rallentare la progressione della malattia renale e a risolvere l'edema, l'acidosi, l'anemia e l'iperfosfatemia. L'insufficienza renale acuta può essere dovuta a processi patologici che interferiscono con il flusso ematico renale (iperazotemia prerenale), a malattie renali intrinseche (che possono interessare vasi, glomeruli o tubuli) o a processi patologici postrenali (ostruzioni delle vie urinarie a livello ureterale, vescicale o uretrale).
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Una riduzione della perfusione renale rende conto del 40-80% dei casi di insufficienza renale acuta e, se trattata appropriatamente, è rapidamente reversibile.
Le cause di iperazotemia prerenale comprendono:
-le situazioni di ridotto volume ematico circolante, tra cui la perdita di volume
(emorragia gastrointestinale,
ustioni,
diarrea,
diuretici),
-il sequestro di volume (pancreatite,
peritonite, rabdomiolisi)
-il ridotto volume circolante effettivo (shock
cardiogeno,
sepsi).
-la riduzione della gittata cardiaca dovuta a vasodilatazione periferica (sepsi,
farmaci)
-la marcata vasocostrizione renale (insufficienza cardiaca
grave,
sindrome
epatorenale, farmaci, per esempio antinfiammatori non steroidei).
L'ipovolemia vera o "effettiva" provoca una riduzione della
pressione
arteriosa media che innesca una serie di meccanismi nervosi e umorali che comprendono
l'attivazione del sistema nervoso simpatico e del sistema renina-angio-tensina-aldosterone
e la liberazione di AVP. Il GFR viene preservato dalla vasodilatazione delle arteriole
afferenti mediata dalle prostaglandine e dalla vasocostrizione delle arteriole efferenti
mediata dall'angiotensina II. Quando la pressione arteriosa media scende al di sotto
di 80 mmHg, si verifica un ripido declino del GFR. Se la produzione di prostaglandine
viene bloccata dai farmaci antinfiammatori non steroidei si può verificare, in presenza
di ipotensione, vasocostrizione grave e insufficienza renale acuta. Gli inibitoli
dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE-inibitori) vasodilatano l'arteriola
efferente e possono quindi ridurre la pressione di perfusione dei capillari glomerulari.
I pazienti in terapia con farmaci antinfiammatori non steroidei e/o con ACE-inibitori
sono particolarmente suscettibili allo sviluppo di insufficienza renale acuta da
causa emodinamica in presenza di un volume ematico ridotto. Nei pazienti con stenosi
dell'arteria renale la pressione di filtrazione glomerulare è preservata grazie
alla vasocostrizione dell'arteriola efferente. Essi sono particolarmente suscettibili
a repentine riduzioni del GFR se vengono trattati con ACE-inibitori. L'ipoperfusione
renale prolungata può provocare necrosi tubulare acuta, una malattia renale intrinseca
che verrà trattata più avanti. L'esame dell'urina e il dosaggio degli elettroliti
urinari possono essere utili per distinguere l'insufficienza renale prerenale dalla
necrosi tubulare acuta. Nell'insufficienza prerenale i tubuli sono intatti, avendosi
così urine concentrate (>500 mosmol/1), avida ritenzione di sodio (concentrazione
urinaria di sodio <20 mmol/1; frazione di escrezione di sodio <1%) e rapporto tra
creatinina urinaria e plasmatica superiore a 40. Il sedimento urinario nell'insufficienza
prerenale è di solito normale oppure presenta saltuariamente
cilindri ialini e granulosi, mentre il sedimento
che si osserva nella necrosi tubulare acuta è di solito ricco di detriti cellulari
e di cilindri granulosi bruni.
Una volta escluse cause prerenali o postrenali di iperazotemia, si pone la diagnosi di malattia renale intrinseca. La malattia renale intrinseca può originare da malattie dei vasi renali, la microvascolarizzazione e i glomeruli o l'interstizio tubulare. Circa il 90% dei casi di insufficienza renale acuta intrinseca è dovuto a necrosi tubulare acuta tossica e ischemica. Il quadro clinico e l'esame dell'urina aiutano a distinguere le possibili eziologie dell'insufficienza renale acuta intrinseca. L'iperazotemia prerenale e la necrosi tubulare acuta rappresentano gradi diversi di ipoperfusione renale: nella necrosi tubulare acuta è presente un danno strutturale del tubulo, mentre nell'iperazotemia prerenale, una volta ristabilita una perfusione renale adeguata, la funzione renale ritorna rapidamente alla normalità. Quindi la necrosi tubulare acuta può essere spesso distinta dall'iperazotemia prerenale attraverso l'esame dell'urina e la composizione elettrolitica urinaria. La necrosi tubulare acuta ischemica si osserva il più delle volte nei pazienti sottoposti di recente a interventi chirurgici importanti, in seguito a trauma, a ipovolemia grave, sepsi gravi o ustioni estese. Si può sviluppare necrosi tubulare acuta da tossicità in seguito a somministrazione di molti farmaci di uso comune, spesso per la concomitanza di vasocostrizione intrarenale, di tossicità diretta tubulare e/o di ostruzione tubulare. Il rene è vulnerabile al danno tossico a causa del suo ricco apporto ematico (25% della gittata cardiaca) e della sua capacità di concentrare e metabolizzare le tossine. I processi patologici che interessano i tubuli e l'interstizio possono causare insufficienza renale acuta. Questi comprendono la nefrite interstiziale da farmaci (soprattutto antibiotici, farmaci antinfiammatori non steroidei e diuretici), infezioni gravi (sia batteriche sia virali), malattie sistemiche (come il lupus eritematoso sistemico) o malattie infiltrative (sarcoidosi, linfoma, leucemia). L'esame dell'urina mostra di solito proteinuria lieve o moderata, ematuria e piuria e talvolta cilindri leucocitari. Il reperto di cilindri eritrocitari è stato descritto nella nefrite interstiziale, ma la sua presenza dovrebbe orientare verso la ricerca di malattie glomerulari. La presenza di eosinofili nel sedimento urinario è indicativa di nefrite interstiziale allergica o ateroembolia. Una causa rara di insufficienza renale acuta è l'occlusione dei rami principali delle arterie e vene renali. Se attraverso questo meccanismo si verifica una significativa riduzione del GFR, si deve pensare a un interessamento bilaterale oppure unilaterale in pazienti con un solo rene funzionante. Le arterie renali si possono occludere per emboli trombotici, emboli di colesterolo, trombosi in situ, dissezione aortica o vasculite. L'insufficienza renale ateroembolica può svilupparsi spontaneamente, ma il più delle volte è preceduta da recente manovra strumentale sull'aorta. Gli emboli sono ricchi di colesterolo e si incuneano nelle arterie renale di medio e piccolo calibro, provocando una reazione infiammatoria che istologicamente mostra una notevole componente eosinofila. L'esame dell'urina in caso di insufficienza renale acuta ateroembolica è di solito normale, anche se possono essere presenti eosinofili e cilindri. La diagnosi può essere confermata con la biopsia renale, ma spesso questa è inutile quando sono presenti altri segni caratteristici di embolia da colesterolo (marezzatura cutanea, lesioni necrotiche alle estremità inferiori, eosinofilia). La trombosi arteriosa renale può dare luogo a lieve proteinuria ed ematuria, mentre la trombosi venosa renale di solito provoca proteinuria marcata ed ematuria. Le malattie glomerulari (glomerulonefrite e vasculite) o della microcircolazione renale (sindrome emolitico-uremica, porpora trombotica trombocitopenica, ipertensione maligna) si presentano di solito con una varietà di manifestazioni di lesione glomerulare: proteinuria, ematuria, riduzione del GFR e alterazioni dell'escrezione di sodio, che provocano ipertensione, edema e congestione circolatoria (sindrome nefritica acuta). Questi reperti possono presentarsi come malattie renali primitive oppure come manifestazioni renali di malattie sistemiche. La presenza di cilindri eritrocitari nel sedimento urinario pone l'indicazione alla biopsia renale precoce, dal momento che il quadro istopatologico ha importanti implicazioni diagnostiche, prognostiche e terapeutiche. Anche l'ematuria in assenza di cilindri eritrocitari può essere indice di malattia glomerulare.
Un' ostruzione delle vie urinarie rende conto di meno del 5% dei casi di insufficienza
renale acuta ma è di solito reversibile e quindi se ne deve escludere la presenza
nelle prime fasi diagnostiche. Dato che un solo rene è sufficiente a mantenere un'adeguata
clearance, perché si verifichi insufficienza renale acuta ostruttiva è necessario
che l'ostruzione sia a livello uretrale o vescicale, oppure che interessi entrambe
gli ureteri, o anche uno solo in presenza di un solo rene funzionante. La diagnosi
di ostruzione si pone dimostrando all'ecografia renale la presenza di dilatazione
ureterale. Tuttavia, nelle fasi precoci dell'ostruzione o quando gli ureteri non
possono dilatarsi (come nel caso di inglobamento in tumori pelvici), l'indagine
ecografica può risultare negativa.
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