Perché si determina l'IRC?
Le cause eziopatogenetiche che determinano l'IRC sono molteplici; ogni condizione che interessa le varie componenti del nefrone può causare danno e, dunque, perdita della funzione globale del rene.
Stiamo parlando di patologie che interessano:
-glomerulopatie nel 20% dei casi
-Nefropatia diabetica, come principale causa di insufficienza renale e motivo di dialisi e trapianto renale nel 20% dei casi
-Nefrite interstiziale, per esempio da farmaci nel 10% dei casi
-Pielonefrite ed infezioni urinarie nel 10%
-Rene policistico <10%
-Lesioni glomerulari ed angiosclerosi nella complicanza dell'ipertensione arteriosa circa 5%
-Nefropatia da analgesici, es. fenacetina circa 5%
-Malattie del connettivo, vasculiti,malattie autoimmuni
-Altre forme inclassificabili
Il paziente può condurre una vita normale se opportunamente seguito e curato. L'insufficienza renale cronica si suddivide in stadi, che sono classificati in 5 stadi. Una valutazione della efficienza della funzione renale si avvale del calcolo della clearance della creatinina, ovvero della capacità del rene di liberarsi dalle scorie azotate. Per ottenere il valore della clearance la formula è la seguente:
Clearance= (concentrazione nelle urine della creatinina x Volume urine delle 24 ore)/concentrazione nel plasma della creatinina.
Il valore normale della clearance di creatinina è compreso tra 95 e 140 ml/minuto nell'uomo e tra 85 e 130 ml/minuto nella donna.
Tuttavia nella pratica ambulatoriale e per snellire le procedure di valutazioni dei pazienti ci si avvale di formule specifiche e di calcolatori presenti anche nel web, dove, inserendo il peso, età, il sesso, i valori della creatinina, si ottiene la clearance, per es. il GFR stimato con Cockcroft-Gault)
La diagnosi di IRC (Insufficienza Renale Cronica) non può prescindere dalla conoscenza della proteinuria (la presenza di proteine nelle urine superiore a 150 mg/die) e dalla sua determinazione; infatti nelle condizioni fisiologiche non si dovrebbero trovare proteine nelle urine perchè il filtro renale non li deve fare passare; viceversa se il filtro non è integro, come nelle malattie glomerulari, allora le proteine si potranno repertare nelle urine.
Vediamo adesso come si suddividono gli stadi della insufficienza renale nella clinica delle patologie renali.
Stadio 1 della malattia renale
Danno renale con GFR normale o leggermente aumentata, questo stadio di
insufficienza renale non presenta sintomi. Spesso è accompagnata da proteinuria
che deve allarmare il medico. Questa fase iniziale è detta "stadio di compenso"
Stadio 2 della malattia renale
Danno renale con lieve riduzione della GFR. Lo stadio 2 della malattia
renale cronica generalmente non ha sintomi, ma può avere una riduzione
spropositata della funzione rispetto all'età e sesso ed essere anch'essa
accompagnata da proteinuria più o meno significativa. Se la proteinuria è
abbondante (stadio 2 A2-A3) necessita di immediata consulenza nefrologica. In
questo stadio sono ancora possibili interventi di prevenzione primaria della MRC
(Malattia Renale Cronica).
Stadio 3 insufficienza renale
Si divide in Stadio 3a e Stadio 3b. Da questo stadio in poi
(sotto i 60 ml/min) si parla di Insufficienza Renale Cronica, che è quindi la
parte finale e pericolosa della MRC.
Questi stadi sono caratterizzati da un danno renale con discreta riduzione della
GFR. Di solito il paziente nello stadio 3a non presenta sintomi, nello stadio
3b, invece, mostra sintomi di malnutrizione, dolore alle ossa,
difficoltà di concentrazione, formicolio o intorpidimento dei nervi.
Nello stadio 3a è indispensabile l'intervento del nefrologo per ridurre la
progressione e le alterazioni che si renderanno evidenti in classe 3b.
Dallo stadio 3b le alterazioni tipiche della IRC (Insufficienza Renale Cronica)
come anemia,
iperparatiroidismo, acidosi
possono rivelarsi con molta frequenza e rivestire un ruolo importante.
Fin dalla classe 3, la terapia farmacologica e dietologica sono spesso
indispensabili per ridurre la progressione e le alterazioni metaboliche. I
aumentano i valori della creatinina nel sangue fino a 6 mg/dl, senza i sintomi
dell'uremia.
Questa condizione dipende dal fatto che i nefroni funzionanti si adattano alla
condizione di base e si ipertrofizzano, garantendo un'adeguata funzione.
Tuttavia si sviluppano una serie di complicazioni in questa fase, già dal 3-4
stadio: osteodistrofia, iperparatiroidismo secondario,
calcemia ridotta, bicarbonati ridotti all'indagine
emogasanalitica. Il nefropaziente rimane in una condizione di salute
precaria, con l'unico obiettivo di salvaguardare il più possibile la condizione
di equilibrio precario che può sfociare nella progressione del peggioramento
della funzione renale stessa. Più volte si può rendere necessario il ricovero di
questi paziente che, dopo la supervisione dello specialista nefrologo, vengono
generalmente sottoposti ad idratazione, con l'intento di ripristinare la
volemia (ricordiamo che la potenza del rene dipende
dalla sua capacità di concentrare in poche urine le sostanze di rifiuto azotate,
mentre il rene insufficiente spreca liquidi e, dunque, il paziente facilmente di
disidrata e si riduce la volemia).
Stadio 4 insufficienza renale
Danno renale con severa riduzione della GFR, il paziente inizia ad avvertire
una generica riduzione della resistenza e della forza fisica, la terapia
soprattutto dietologica diventa stringente, c'è spesso bisogno di
Eritropoietina per sostenere l'anemia. Il
quadro metabolico e clinico è spesso severo. Nello stadio della insufficienza renale pre-terminale
(preuremia), creatinina > 6 mg/dl con valori di 8 mg/dl compaiono i segni dell'uremia e si parla di ipercreatininemia scompensata.
Stadio 5 insufficienza renale
Stadio finale dell'insufficienza renale, a questo punto quando la GFR scende
al di sotto di 15 ml/min il paziente inizia ad essere avviato ad un percorso di
predialisi (in alcune realtà definito MAEREA: MAlattie REnali Avanzate. Per
avviare la dialisi il nefrologo valuterà le condizioni cliniche (quanto si
urina, gli edemi, l'azotemia alta, l'anemia, i livelli alti di Fosforo e
Paratormone). Quando questi parametri non sono più controllati o controllabili
dalla dieta e dalla terapia si deve iniziare la dialisi.
La stadiazione della MRC deve tenere conto sia del valore della VFG stimata, che della presenza di proteinuria/albuminuria. Si distinguono, quindi, tre gradi di albuminuria: (A1 ≤30 mg/g - A2 31-300mg/g - A3 ≥ 300 mg/g creatininuria) che si combinano con uno degli stadi di VFG. L'incrocio di questo dato con l'albuminuria graduata su tre livelli consente una migliore stima del rischio. La presenza di proteinuria aumenta significativamente sia il rischio di progressione verso l'insufficienza renale terminale sia la comparsa di comorbidità cardiovascolare correlata alla MRC e per tale motivo la stadiazione della malattia renale comprende, oltre al cVFG, anche tale parametro
L'IRC comporta:
- Deficit della funzione renale
- Deficit del bilancio idrico ed elettrolitico e della regolazione acido-base che
esercita l'emuntorio renale
- Disturbi della funzione ormonale del rene (metabolismo
del calcio,
eritropoietina ecc.)
- Altri segni, sono come già detto, l'incremento della creatinina e dell'azotemia
quando la distruzione del parenchima renale supera il 60% ed il filtrato scende
da 125 a 50 ml/min.
- La potenza del rene a concentrare in poche urine le scorie azotate viene meno
e le urine diventano notevolmente diluite (poliuria),
mentre il peso specifico dell'urina non supera 1026 g/l e compare nicturia, poliuria
e polidipsia, cioè il paziente urina spesso e volentieri, si disidrata e beve a
volontà. I reni insufficienti producono circa 3 litri /die di urina isostenurica
con peso specifico di 1010 g/l.
Ne deriva anche
ritenzione idrica.
- Altri segni molto gravi sono l'iperpotassemia, che compare nelle fasi terminali
dell'IRC, per assunzione di potassio con la frutta o per liberazione di potassio
dalle cellule in acidosi ed in stato catabolico, per carenza dello ione Na+ nel
tubulo distale, o per impiego degli antialdosteronici e spironolattonici nel nefropaziente
(es. canrenoato di potassio).
- Deficit di calcio per malassorbimento di calcio e mancata attivazione della vitamina
D nella forma di 1.25(OH)2D3. Ne deriva la mobilitazione del paratormone che mobilizza
calcio dalle ossa e ne deriva ancora osteoporosi severa.
- Acidosi uremica, quando il filtrato scende a <40 ml/min
Dal punto di vista clinico, il paziente con IRC presenta un caratteristico odore misto da quello delle urine stantie e l'aglio, detto "fetore uremico", ed un colorito pallido come "di cera vecchia", talora tendente al brunastro, nelle fasi di uremia terminale, per accumulo nel derma di cristalli di acido urico, quindi una specie di colore come quello delle urine, tra il giallo-carico ed il caffè-latte. Altri segni sono l'astenia, il prurito, la cefalea, e l'anemia secondaria. Altri disturbi sono a carico del SNC, come la difficoltà a concentrarsi, torpore psichico fino al coma, psicosi, polineuropatia, contrazioni tonico-cloniche. Altri segni sono il fluid lung o polmone umido, per edema polmonare dovuto alla ritenzione idrica . Ovviamente nel paziente uremico sale la pressione arteriosa, e si determina il sovraccarico del cuore di sinistra e talora anche la pericardite uremica. Infine ricordiamo lo stato anemico, un'anemia normocromica normocitica e la piastrinopenia.
Si avvale della clinica, delle indagini di laboratorio, dell'emogas, del valore del peso specifico delle urine che è intorno a 1010 (isostenuria).
La biopsia renale percutanea, in alcuni casi selezionati, rappresenta una indagine diagnostica in grado di fornire informazioni importanti nella gestione dei pazienti affetti da nefropatia e/o patologie sistemiche. Consente infatti di definire: - la diagnosi della malattia; - la severità e/o l’attività della nefropatia; - la prognosi; - la scelta della terapia più adeguata.
Per approfondire il tema
E' un atto altamente specialistico, nelle mani dello specialista nefrologo. Si avvale del trattamento conservativo, della cura antibiotica per curare le infezioni streptococcica e le infezioni urinarie, nella dieta povera di proteine (solo 0.5 g per kg/peso/die), di proteine ad alto valore biologico, almeno 20 grammi di aminoacidi essenziali, per mantenere intorno a 10 il rapporto azotemia/creatinina.
Apporto di vitamina D, meglio se calcitriolo, per os, insieme ad apporto di
calcio, in genere come calcio carbonato compresse, per agevolare la funzione
renale stessa, rappresenta un'efficace aiuto per un rene insufficiente, stante la
funzione renale di regolazione del metabolismo del calcio stesso (vedi
In entrambi i casi necessita di attivazione a livello epatico e successivamente
renale (favorita dal
VITAMINA D:
Alfacalcidolo (es. Diseon, Diserinal, Geniad, Dediol): da assumere per os o per
iniezione endovenosa (in 30 secondi), somministrare inizialmente 1 µg al giorno
(la posologia può essere modificata dal medico per evitare episodi di
ipercalcemia); successivamente, proseguire la terapia somministrando 0,25-1 µg
al giorno, in base al paziente e alla gravità della malattia.
Calcitriolo (es. Calcitriolo Eg, Calcitriolo Hsp, Rocaltrol): per i pazienti
affetti da ipocalcemia associata ad insufficienza renale cronica in dialisi, si
raccomanda di assumere 0,5 µg (circa 10 ng/kg) 3 volte la settimana all'inizio
della terapia; quando necessario, aumentare la posologia di 0,25-0,5 µg ad
intervalli di 2-4 settimane.
Diuretici dell'ansa
Impiego di diuretici dell'ansa, es. furosemide o lasix, spesso ad alto
dosaggio, però in genere i nefrologi sono contrari a tali dosaggi e stanno
particolarmente attenti alle terapie diuretiche per il rischio di creare
ipovolemia e causare di conseguenza insufficienza renale secondaria. Il
nefrologo preferisce operare una restrizione dell'apporto di sodio, in genere a
3 g/die, 2 g se c'è condizione di scompenso cardiaco e ritenzione idrica. La
terapia si avvale dell'impiego di diuretici dell'ansa ad alto dosaggio (es. furosemide dosata a 500 mg/die); si avvale del bicarbonato
di calcio per correggere l'acidosi metabolica. In fase di acuzie il nefrologo
richiede sempre un'emogas e controlla il valore di B.E. (cioè eccesso di basi)
che deve essere di 25 mmol/L (vedi
FUROSEMIDE (es. Furosemide Age, LASIX, Spirofur) è possibile assumere il farmaco
per via orale o parenterale. Per os, si raccomanda di iniziare il trattamento
alla posologia di 20-80 mg al dì, e di proseguire la cura aumentando la dose di
20-40 mg ogni 6-8 ore, fino al raggiungimento dell'effetto desiderato. La dose
massima giornaliera non deve superare i 600 mg.
ACIDO ETACRINICO (es. REOMAX, Ac etacr): il farmaco è particolarmente indicato
in caso di insufficienza renale cronica associata ad ipertensione.
Impiego di agenti chelanti
Sono indicati in caso di insufficienza renale cronica associata ad iperfosfatemia nei pazienti emodializzati.
SEVELAMER (es. RENAGEL, compresse da 400-800 mg, RENVELA, compresse da 800 mg o
polvere da 1,6 g e 2,4 g, per sospensione orale). In genere, si assume
inizialmente una dose pari a 2,4-4,8 g al dì, in tre somministrazioni durante i
pasti. La posologia sarà modificata successivamente dal medico in base alla
concentrazione plasmatica di fosfato.
Kayexalate o Il sodio polistirene sulfonato che non deve essere somministrato
nei neonati per via orale ed è controindicato nei neonati con motilità
intestinale ridotta (in seguito a intervento chirurgico o indotta da farmaci).
Per correggere la
Infine occorre controllare il bilancio idrico ed elettrolitico ed acido-basico. Occorre usare le resine per correggere l'iperpotassemia, e correggere anche l'ipocalcemia.
Uno sguardo alla crasi ematica ed all'anemia secondaria
all'insufficienza renale va sempre preso in considerazione, compreso l'assetto
marziale. E' buona pratica prescrivere epoetina,
in caso di riscontro di anemizzazione. In questi casi si impiega
eritropoietina, nella fattispecie l'epoetina
(es. Eprex, Neo recormon, Binocrit, Abseamed) che è un'eritropoietina umana
ricombinante impiegata nel trattamento dell'anemia da carenza eritropoietinica
nel contesto dell'insufficienza renale cronica, farmaco che va somministrato per
via sottocutanea, tre volte a settimana, secondo la prescrizione dello
specialista nefrologo e con piano terapeutico.
Nei casi terminali è indicata l'emodialisi e la
dialisi peritoneale o il
trapianto del rene.