Si tratta di un processo infiammatorio acuto dovuto ad alterazione infiammatoria del pancreas, caratterizzato dalla attivazione e dalla fuoriuscita degli enzimi pancreatici; esso si caratterizza per dolore addominale all'epigastrio, del tipo "a cintura", cioè che si irradia anche posteriormente, con rialzo dei valori delle amilasi e lipasi, enzimi tipicamente pancreatici. Questo tipo di dolore si può calmare solo con impiego di farmaci somministrati dal medico per via endovenosa, per es. il paracetamolo o il diclofenac o altri farmaci per il dolore.
Il pancreas, nel corpo, non è ne a destra, nè a sinistra, ma al centro sopra l'ombelico, alla cosiddetta "bocca della stomaco", cioè in regione epigastrica, solo che è collocato posteriormente, quindi a ridosso della colonna vertebrale e viene definito "organo retroperitoneale".
Il dolore della pancreatite è assimilabile al dolore provocato da un pugno potente in pancia, solo che non si attenua e che non si riesce a riposare per giorni, tanto che il malato di pancreatite, riconosciuto per il rialzo degli enzimi amilasi e lipasi, giace con le gambe piegate e le cosce flesse sull'addome, a "cane di fucile"! Le urine possono essere ipercromiche o più specco sono di colore normale, ipercromiche nel caso di fatti ostruttivi. Se piuttosto il paziente dimagrisce senza un valido motivo, se vomita, se è dispetico, se non digerisce, se rifiuta soprattutto la carne (carnofobia), allora si deve sospettare o un tumore del pancreas o un tumore dello stomaco. Altre volte compare un ittero franco (colorazione gialla di cute e mucose) ed il paziente presenta un tumore del pancreas senza che abbia avuto prima altri sintomi. Ma stiamo parlando qui di pancreatite e non di tumore. Per approfondire la condizione di tumore dello stomaco o tumore del pancreas visite le pagine stesse linkate.
In genere, se saputa curare, la pancreatite dura da 5-10 giorni e guarisce senza esiti. In alcuni casi può essere mortale, in altri casi può causare infiammazione severa con necros pancreatica e formazione di raccolte necrotiche dette "pseudocisti pancreatiche".
Una pancreatite in genere riconosce come causa uno stopo nella secrezione di liquido biliare che può interessare secondariamente il drenaggio del succo pancreatico, che - come sappiamo- sbocca insieme alle vie biliari nella papilla del Vater, causandosi una specie di "autodigestione" del pancreas (pancreatite biliare). In altri casi è l'uso smodato di alcool o un pasto abbondante durante una festa che può scatenare la pancreatite o processi di natura autoimmune che possono interessare il pancreas. La prima cosa da fare in caso di rialzo di amilasi e lipasi e, dunque, si una pancratite acuta, è di recarsi al primo ospedale e di NON mangiare assolutamente, anzi di praticare terapia infusionale, per es soluzioni glucosata da 500 cc al 5%, almeno 2 flebo al giorno e soluzioni elettrolitiche da 500 cc, per un apporto complessivo di 1500-2000 cc al giorno, sempre sotto stretto controllo medico. Si potrà mangiare solo dopo 7-10 gg, se il vostro medico sarà d'accordo, iniziando a preferire pastina senza olio ed un vasetto di frutta, oltre che assumendo liquidi, per es. del semplice thè zuccherato con 1-2 fette biscottate. Un'alimentazione più sostanziosa si potrà attuare dopo 20-30 giorni di cura, sempre controllando i valori bioumorali (emocromo, enzimi pancreatici, bilirubina frazionata, indici di infiammazione, PCR e VES ecc. ). Non è assolutamente vero, nè corretto bere delle tisane per "depurare" il pancreas, perchè il pancreas è un organo esocrino ed endocrino che non è attraversato da liquido alcuno! Solo il rene viene attraversato da liquisi, la cosiddetta preurina, quindi ritenere che occorra bere tisare per "sciacquare" il pancreas è un'affermazione assolutamente fuori senso e fuori luogo!
P.A. edematosa, autolimitantesi
P.A. persistente, nella quale si possono sviluppare complicanze
P.A. necrotico emorragica, ad evoluzione fulminante, gravata da un'alta percentuale di mortalità.
Il primo problema è la stratificazione dei pazienti, per differenziare le forme lievi-moderate dalle forme severe che devono essere trattate con molta attenzione. Negli Usa si utilizzano per l'appunto i criteri di Ranson, cioè il paziente si inquadra in base ad alcuni parametri e tale possibilità permette innanzitutto di poter decidere in quali casi impiegare manovre invasive (ERCP, lavaggio peritoneale, laparotomie esplorative), di selezionare i paziente da sottoporre a terapie mediche intensive ed infine di poter valutare i risultati dei trials terapeutici su casistiche omogenee.
All'ingresso:
- Età' > 55 aa
- Leucociti > 16.000
- Glicemia > 200 MG/DL
- LDH > 350U/L
- SGOT > 250 U/L
Entro 48 ore:
- Decremento Ht > 10%
- Incremento azotemia> 5 mg/dl
- Calcemia < 8 mg/dl
- PaO2 < 60 mmHg - BE > 4 mEq/L (cfr emogas)
- Perdita liquidi stimata > 6 L
La prognosi è così correlata con la mortalità:
<3 segni < 1%;
3 - 4 segni positivi: 15%;
5 - 6 segni positivi fino al 100%
Successivamente altri Autori hanno ottenuto valori predittivi paragonabili cambiando e sostituendo alcuni parametri.
Attualmente viene usato il sistema APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) che ha il vantaggio di essere applicabile immediatamente (non dopo 48 ore) e può essere ripetuto durante il decorso della malattia, raggiungendo inoltre una migliore efficacia predittiva. Un'altro indice prognostico in grado di inquadrare il paziente come critico è quello già descritto del lavaggio peritoneale (occorre ricordare che questa metodica è gravata dallo 0.8% di complicanze). Tra i markers umorali un ruolo importante è quello della PCR. E' stato dimostrato che livelli elevati di PCR al secondo giorno (picco > 300 mg/mL) e/o un persistente rialzo > 125 mg/mL depongono per la presenza di raccolte peripancreatiche.
Per approfondire il tema: >>
Un altro indice prognostico è quello proposto da Balthazar correlato all'esame TAC:
A: Pancreas normale: 0 PUNTI
B: Aumento di volume del pancreas ed altri tessuti limitrofi: 1 PUNTO
C: Alterazioni infiammatorie del pancreas e del tessuto adiposo peripancreatico:
2 PUNTI
D: Raccolta fluida peripancreatica: 3 PUNTI
E: due o più raccolte fluide peripancreatiche, gas nel pancreas e nei
tessuti peripancreatici:
4 PUNTI
A tale punteggio si devono sommare i seguenti punti: 0 in assenza di necrosi, 2
con necrosi del 30%, 4 con necrosi del 50%, 6 con necrosi > 50%.
I punteggi vengono sommati e la prognosi è la seguente: tra 7 e 10 punti morbilità
del 92% e mortalità del 17%; tra 0 e 2 punti morbilità del 2% e mortalità nulla.
Varia a seconda delle casistiche analizzate: in quelle USA prevale l'assunzione
di alcool, mentre in quelle europee prevale la litiasi biliare (insieme sono responsabili
dell'85% di tutte le pancreatiti).
- Litiasi biliare. Nel 60% degli episodi di P.A. si riscontra litiasi biliare. Il
calcolo è causa di ostacolo al deflusso del secreto pancreatico per ostruzione del
coledoco terminale o per inversione del flusso biliare che può refluire nel Wirsung.
Talora può comparire ittero ostruttivo.
- Etanolo. L'azione dell'alcool è patogena poichè provoca condizioni ad azione sinergica:
- stimolazione vagale: contrattura spastica dello sfintere di Oddi che ostacola
il deflusso del secreto pancreatico - aumentata secrezione di gastrina - maggiore
sensibilità dei recettori pancreatici alla secretina -aumentata permeabilità dei
duttuli pancreatici agli enzimi da essi contenuti (meccanismo di retrodiffusione)
- formazione di aggregati proteici nei duttuli e conseguente ostruzione delle vie
escretrici.
L'importanza dell'incidenza dell'eziologia alcolica della P.A. non deve
essere sottovalutata nella anamesi; infatti occorre indagare a fondo sulle abitudini
relative all'assunzione di alcool da parte del paziente sia nei periodi immediatamente
antecedenti all'episodio acuto, sia nei periodi precedenti poichè l'insulto alcolico
è il responsabile delle pancreatiti croniche degli alcolisti, che sono tuttavia
suscettibili di esacerbazioni.
- Idiopatiche (circa 8-10%)
- Post-operatoria (interventi sulle vie biliari, ERCP, gastrectomie, splenectomie,
biopsie pancreatiche). In questi casi la patogenesi è dovuta all'edema peripancreatico
che ostacola il circolo pancreatico
- Ipercalcemia (iperparatiroidismo acuto, mieloma multiplo). In questo caso
la patogenesi si pensa sia dovuta o all'attivazione da parte degli ioni Ca degli
enzimi pancreatici o alla formazione di calcoli
intraduttali.
- Farmaci (steroidi, tiazidici, furosemide)
- Iperlipoproteinemie familiari (I, IV, V)
- Gravidanza (III Trimestre)
- Traumi
- Insufficienza renale
- Fattori immunologici (lupus, poliarterite nodosa, vasculiti)
- Pancreas divisum
Il pancreas ha un'attività molto complessa: tramite le insule beta e le beta cellule essa produce l'insulina, ma la parte esocrina dell'organo produce molti degli enzimi, impiegati dall'organismo nel processo di digestione degli alimenti complessi.
Tuttavia gli enzimi vengono sintetizzati come precursori inattivi e stipati dentro il comparto intracellulare come pro-enzimi. Esistono ancora inibitori delle proteasi secreti dalle cellule pancreatiche stesse, tissutali, il cui compito è quello di inbire le protesi se vi fosse una accidentale attivazione, e plasmatici.
Questi ultimi
sono la alfa 1 antitripsina e la alfa 2 macroglobulina. L'alfa 1 antitripsina ha
il compito di legarsi rapidamente alle protesi attivate e veicolarle alla alfa 2
macroglobulina. Quest'ultima, di peso molecolare molto superiore alla prima, forma
un complesso con la proteasi che viene facilmente rimosso dal sistema reticolo-endoteliale.
L'efficienza di questo sistema è dimostrato dall'emivita di plasmatica di questo
complesso: 10'. La finezza di questi sistemi "protettivi" ci dimostra la necessità
di una ricca vascolarizzazione pancreatica il cui deficit può essere responsabile
dell'inattivazione di uno di questi meccanismi e di uno squilibrio del sistema in
favore dell'attività digestiva del secreto.
Qualunque sia l'etiologia della P.A. questa si esplica in primo luogo con l'attivazione e la diffusione intraparenchimali degli enzimi secreti. Un ruolo centrale è sicuramente svolto dalla tripsina derivata dalla conversione in forma attiva del tripsinogeno (tale attivazione può essere opera anche degli ioni Ca o da un pH lievemente alcalino). La Tripsina ha infatti un'azione propria in quanto capace di generare edema, emorragia e necrosi dei tessuti ad alte dosi, ma la sua peculiarità è quella di attivare, anche se presente in piccole quantità i proenzimi come le elastasi e le fosfolipasi, nonchè di attivare i componenti del complemento (sistema Kinina callicreina che hanno un ruolo determinante nelle alterazioni della permeabilità tissutale).
In
questo modo si attiva un sistema a cascata:
- Tripsinogeno, tripsina
- fosfolipasi e elastasi attivate
- attivazione del complemento
- distruzione vascolare e cellulare
- ipossia tissutale e necrosi
- rilascio di tripsina proelastasi e fosfolipasi.
L'entità ed il meccanismo "autoattivante" di tale fenomeno è tale da rendere insufficienti
i sistemi di inibizione tissutale e plasmatici.
- Elastasi: Esplica la sua azione sulle pareti vasali determinando emorragia
- Fosfolipasi A: Esplica il proprio effetto citotossico sulle membrane cellulari.
- Sistema Kallicreina-chinina: Produce vasodilatazione, aumento della permeabilità
cellulare, dolore, gioca un ruolo importante nella genesi del III spazio e quindi
nello shock.
Ognuna di queste azioni lesive opera in sinergia con le altre ed il risultato finale è amplificato dalla presenza di ischemia e di eventuale sovrainfezione batterica che spesso vengono a complicare i casi di pancreatite più grave.
Esistono alcune teorie che vogliono spiegare la fisiopatologia del danno parenchimale,
anche se alcune di queste hanno solo un valore storico; vengono di seguito riportate:
- Ostruzione - secrezione: maggiore rilascio duodenale di secretina
- Spasmo dell'Oddi e coaguli proteici dei duttoli
Canale comune Struttura che comprende coledoco + Wirsung: l'ostruzione di questa
struttura permetterebbe il reflusso biliare nel Wirsung con conseguente danno pancreatico
(Questa struttura è presente solo nel 5% dei casi e quindi la teoria servirebbe
a spiegare la P.A.solo inquesti casi)
Reflusso duodenale. L'enterochinasi refluirebbe nel Wirsung ed attiverebbe il Tripsinogeno
(pazienti gastroresecati)
Retrodiffusione. L'alcool aumenta la permeabilità dei duttuli pancreatici
I quadri anatomo-patologici della pancreatite acuta sono variabili e spesso i confini non così demarcati da rendere sempre possibile un sicuro inquadramento.
Tuttavia il quadro iniziale è caratterizzato dall'edema ed in questo caso la forma clinica è autolimitantesi.
Il quadro successivo è quello della Pancreatite acuta emorragica; caratteristica di questo quadro è la presenza di aree emorragiche che possono evolvere in pseudocisti o possono dar luogo ad ascessi pancreatici
Un quadro più grave è quello della
necrosi cellulare caratterizzato da aree di necrosi sia parenchimale che extraparenchimale
(soprattutto steatonecrosi peritoneale, retroperitoneale ed alle radici dei mesi)
L'evoluzione settica del processo pancreatitico si identifica nel quadro
anatomopatologico della pancreatite ascessualizzata caratterizzata da ascessi pancreatici multipli.
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