appunti del dott. Claudio Italiano
Essa può essere dovuta a:
riduzione della perfusione renale (per es.
disidratazione del paziente, stato di
ipotensione,
per es. per eccessivo utilizzo di diuretici dell'ansa,
scompenso cardiaco severo, per esempio nel paziente terminale,
sepsi ecc.) malattia
renale intrinseca (cfr glomerulopatie), malattia
a valle del rene (per ostruzione ureterale,
ipertrofia prostatica,
calcolosi
renale). In alcuni casi l'incremento dell'azotemia e' espressione di
stato cachettico e di
disprotidemia.
Una riduzione del GFR (percentuale di filtrato glomerulare) provoca
la ritenzione di residui azotati (iperazotemia) come l'urea e la creatinina.
Alterazioni ematochimiche caratteristiche di
insufficienza renale
cronica comprendono l'anemia, l'ipocalcemia,
l'iperfosfatemia, a cui si aggiungono le manifestazioni radiografiche di osteodistrofia
uremica. Anche l'esame dell'urina e l'ecografia renale consentono di distinguere
facilmente l'insufficienza
renale acuta dalla insufficienza renale cronica. I pazienti con insufficienza renale cronica
avanzata presentano spesso
proteinuria,
urine poco concentrate (isostenuria) e all'ecografia mostrano reni piccoli caratterizzati
da aumento dell'ecogenicità e da assottigliamento della corticale. La terapia deve
puntare a rallentare la progressione della malattia renale e a risolvere l'edema,
l'acidosi,
l'anemia e l'iperfosfatemia. L'insufficienza
renale acuta può essere dovuta a processi patologici che interferiscono con
il flusso ematico renale (iperazotemia prerenale), a malattie renali intrinseche
(che possono interessare vasi, glomeruli o tubuli) o a processi patologici postrenali
(ostruzioni delle vie urinarie a livello ureterale, vescicale o uretrale).
Le cause di iperazotemia prerenale comprendono:
- le situazioni di ridotto volume ematico circolante, tra cui la perdita di volume
(emorragia gastrointestinale,
ustioni,
diarrea,
diuretici),
Nei pazienti con stenosi
dell'arteria renale la pressione di filtrazione glomerulare è preservata grazie
alla vasocostrizione dell'arteriola efferente. Essi sono particolarmente suscettibili
a repentine riduzioni del GFR se vengono trattati con ACE-inibitori. L'ipoperfusione
renale prolungata può provocare necrosi tubulare acuta, una malattia renale intrinseca
che verrà trattata più avanti. L'esame dell'urina e il dosaggio degli elettroliti
urinari possono essere utili per distinguere l'insufficienza renale prerenale dalla
necrosi tubulare acuta. Nell'insufficienza prerenale i tubuli sono intatti, avendosi
così urine concentrate (>500 mosmol/1), avida ritenzione di sodio (concentrazione
urinaria di sodio <20 mmol/1; frazione di escrezione di sodio <1%) e rapporto tra
creatinina urinaria e plasmatica superiore a 40. Il sedimento urinario nell'insufficienza
prerenale è di solito normale oppure presenta saltuariamente
cilindri ialini e granulosi, mentre il sedimento
che si osserva nella necrosi tubulare acuta è di solito ricco di detriti cellulari
e di cilindri granulosi bruni. visita:
Un Medico per Tutti
Una volta escluse cause pre-renali o postrenali di iperazotemia, si pone la diagnosi
di malattia renale intrinseca. La malattia renale intrinseca può originare da malattie
dei vasi renali, la microvascolarizzazione e i glomeruli o l'interstizio tubulare.
Circa il 90% dei casi di insufficienza renale acuta intrinseca è dovuto a necrosi
tubulare acuta tossica e ischemica. Il quadro clinico e l'esame dell'urina aiutano
a distinguere le possibili eziologie dell'insufficienza
renale acuta intrinseca. L'iperazotemia prerenale e la necrosi tubulare acuta
rappresentano gradi diversi di ipoperfusione renale: nella necrosi tubulare acuta
è presente un danno strutturale del tubulo, mentre nell'iperazotemia prerenale,
una volta ristabilita una perfusione renale adeguata, la funzione renale ritorna
rapidamente alla normalità. Quindi la necrosi tubulare acuta può essere spesso distinta
dall'iperazotemia prerenale attraverso l'esame dell'urina e la composizione elettrolitica
urinaria. La necrosi tubulare acuta ischemica si osserva il più delle volte nei
pazienti sottoposti di recente a interventi chirurgici importanti, in seguito a
trauma, a ipovolemia grave, sepsi gravi o ustioni estese. Si può sviluppare necrosi
tubulare acuta da tossicità in seguito a somministrazione di molti farmaci di uso
comune, spesso per la concomitanza di vasocostrizione intrarenale, di tossicità
diretta tubulare e/o di ostruzione tubulare. Il rene è vulnerabile al danno tossico
a causa del suo ricco apporto ematico (25% della gittata cardiaca) e della sua capacità
di concentrare e metabolizzare le tossine. I processi patologici che interessano
i tubuli e l'interstizio possono causare insufficienza renale acuta. Questi comprendono
la nefrite interstiziale da farmaci (soprattutto antibiotici, farmaci antinfiammatori
non steroidei e diuretici), infezioni gravi (sia batteriche sia virali), malattie
sistemiche (come il lupus eritematoso sistemico) o malattie
infiltrative (sarcoidosi, linfoma,
leucemia). L'esame dell'urina mostra di solito proteinuria
lieve o moderata,
ematuria
e piuria e talvolta cilindri leucocitari. Il reperto di cilindri eritrocitari è
stato descritto nella nefrite interstiziale, ma la sua presenza dovrebbe orientare
verso la ricerca di malattie glomerulari. La presenza di eosinofili nel sedimento
urinario è indicativa di nefrite interstiziale allergica o ateroembolia. Una causa
rara di insufficienza
renale acuta è l'occlusione dei rami principali delle arterie e vene renali.
Se attraverso questo meccanismo si verifica una significativa riduzione del GFR,
si deve pensare a un interessamento bilaterale oppure unilaterale in pazienti con
un solo rene funzionante. Le arterie renali si possono occludere per
emboli trombotici, emboli di colesterolo,
trombosi in situ, dissezione aortica o
vasculite.
L'insufficienza renale ateroembolica può svilupparsi spontaneamente, ma il più delle
volte è preceduta da recente manovra strumentale sull'aorta. Gli emboli sono ricchi
di colesterolo e si incuneano nelle arterie renale di medio e piccolo calibro, provocando
una reazione infiammatoria che istologicamente mostra una notevole componente eosinofila.
L'esame dell'urina in caso di insufficienza renale acuta ateroembolica è di solito
normale, anche se possono essere presenti eosinofili e cilindri. La diagnosi può
essere confermata con la biopsia renale, ma spesso questa è inutile quando sono
presenti altri segni caratteristici di embolia da colesterolo (marezzatura cutanea,
lesioni necrotiche alle estremità inferiori, eosinofilia). La trombosi arteriosa
renale può dare luogo a lieve proteinuria ed
ematuria,
mentre la trombosi venosa renale di solito provoca proteinuria marcata ed ematuria.
Le malattie glomerulari (glomerulonefrite
e vasculite)
o della microcircolazione renale (sindrome emolitico-uremica, porpora trombotica
trombocitopenica, ipertensione maligna) si presentano di solito con una varietà
di manifestazioni di lesione glomerulare: proteinuria, ematuria, riduzione del GFR e alterazioni dell'escrezione di sodio, che provocano
ipertensione,
edema e congestione
circolatoria (sindrome nefritica acuta). Questi reperti possono presentarsi come
malattie renali primitive oppure come manifestazioni renali di malattie sistemiche.
La presenza di cilindri eritrocitari nel sedimento urinario pone l'indicazione alla
biopsia renale precoce, dal momento che il quadro istopatologico ha importanti implicazioni
diagnostiche, prognostiche e terapeutiche. Anche l'ematuria in assenza di cilindri
eritrocitari può essere indice di malattia glomerulare. Un' ostruzione delle vie urinarie rende conto di meno del 5% dei casi di insufficienza
renale acuta ma è di solito reversibile e quindi se ne deve escludere la presenza
nelle prime fasi diagnostiche. Dato che un solo rene è sufficiente a mantenere un'adeguata
clearance, perché si verifichi insufficienza renale acuta ostruttiva è necessario
che l'ostruzione sia a livello uretrale o vescicale, oppure che interessi entrambe
gli ureteri, o anche uno solo in presenza di un solo rene funzionante. La diagnosi
di ostruzione si pone dimostrando all'ecografia renale la presenza di dilatazione
ureterale. Tuttavia, nelle fasi precoci dell'ostruzione o quando gli ureteri non
possono dilatarsi (come nel caso di inglobamento in tumori pelvici), l'indagine
ecografica può risultare negativa. Link correlati al tema
Insufficienza renale prerenale
Una riduzione della perfusione renale rende conto del 40-80% dei casi di insufficienza
renale acuta e, se trattata appropriatamente, è rapidamente reversibile.
- il sequestro di volume (pancreatite,
peritonite, rabdomiolisi)
- il ridotto volume circolante effettivo (shock
cardiogeno,
sepsi).
- la riduzione della gittata cardiaca dovuta a vasodilatazione periferica (sepsi,
farmaci)
- la marcata vasocostrizione renale (insufficienza cardiaca
grave,
sindrome
epatorenale, farmaci, per esempio antinfiammatori non steroidei).
L'ipovolemia vera o "effettiva" provoca una riduzione della
pressione
arteriosa media che innesca una serie di meccanismi nervosi e umorali che comprendono
l'attivazione del sistema nervoso simpatico e del sistema renina-angio-tensina-aldosterone
e la liberazione di AVP. Il GFR viene preservato dalla vasodilatazione delle arteriole
afferenti mediata dalle prostaglandine e dalla vasocostrizione delle arteriole efferenti
mediata dall'angiotensina II. Quando la pressione arteriosa media scende al di sotto
di 80 mmHg, si verifica un ripido declino del GFR. Se la produzione di prostaglandine
viene bloccata dai farmaci antinfiammatori non steroidei si può verificare, in presenza
di ipotensione, vasocostrizione grave e insufficienza renale acuta. Gli inibitoli
dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE-inibitori) vasodilatano l'arteriola
efferente e possono quindi ridurre la pressione di perfusione dei capillari glomerulari.
I pazienti in terapia con farmaci antinfiammatori non steroidei e/o con ACE-inibitori
sono particolarmente suscettibili allo sviluppo di insufficienza renale acuta da
causa emodinamica in presenza di un volume ematico ridotto.
Gastroepato :
Malattia renale intrinseca
Iperazotemia postrenale
Insufficienza renale
Il paziente con insufficienza
renale cronica, fisiopatologia
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