appunti del dott. Claudio Italiano
I polmoni e la parete toracica sono strutture elastiche.
I polmoni nel momento in cui il diaframma si abbassa, vengono a trovarsi in una cavità dove la pressione intrapleurica diventa negativa, in quanto il diaframma, come una specie di stantuffo di una siringa, scendendo in giù, crea depressione, una sorta di "risucchio" e di sottovuoto.
Pertanto anche i polmoni sono obbligati a seguire il diaframma e vengono ad espandersi, consentendo l'ingresso di aria in essi.
Terminata la fase inspiratoria, i polmoni tornano alla posizione iniziale di riposo, in sostanza "si sgonfiano", collassando su se stessi per l'azione elastica delle strutture che li compongono e l'aria fuoriesce insieme ai gas di rifiuto.
Ciò ovviamente accade se il polmone è sano e perfettamente elastico e se le ultime vie respiratorie, i bronchioli, sono pervi, altrimenti potrebbe verificarsi un'intrappolamento dell'aria, condizione quest'ultima che è presente nel polmone enfisematoso, cioè nelle bronco pneumopatie croniche ostruttive.
In questi casi questo processo è impedito, fino ai quadri conclamati di fibrotorace o di interstiziopatia
Essa consiste nello scambio di gas (O2 e CO2) tra sangue e tessuti.
è questa la tappa più importante della respirazione, in quanto consente la vita delle cellule.
La diffusione dell'ossigeno avviene passivamente in relazione al gradiente pressorio (65 mmHg) esistente tra sangue e tessuti, anche se diverse indagini fanno presumere l'esistenza di particolari molecole trasportatrici (carriers di ossigeno) e che il trasporto venga regolato anche dalle necessità metaboliche delle cellule.
Anche per la CO2 che viene prodotta in seguito alla decarbossilazione degli acidi carbossilici, assieme alla presenza di un gradiente pressorio (7-8 mmHg) viene invocata l'ipotesi di un meccanismo attivo.
Cfr prima
L'apparato respiratorio
L'ipoventilazione
La cianosi
emogas
il paziente che ventila male
La sindrome mediastinica
Soffocamento
La fame d'aria, il paziente affannato
Lo scompenso
Tenuto conto di ciò che si è detto prima, si riconoscono due tipi di insufficienza respiratoria:
• Insufficienza respiratoria ipossiemica pura (tipo I): corrisponde al
solo deficit di ossigeno nel sangue arterioso (pressione parziale di O 2 nel
sangue arterioso inferiore a 60 mmHg) con anidride carbonica (CO2) normale
• Insufficienza respiratoria ipossiemico-ipercapnica (tipo II):
corrisponde alla contemporanea presenza di un deficit di O2 associato ad eccesso
di CO2 nel sangue arterioso (pressione parziale della CO2 nel sangue arterioso
superiore a 45 mmHg).
Quest'ultimo tipo di insufficienza respiratoria è quella che si incontra più facilmente nella pratica clinica, nei broncopatici cronici, che, per ispessimento della parete alveolare ed interstiziopatia, non riescono più ad avere scambi gassosi alveolari efficaci. In questi pazienti vengono attuate dei trattamenti che prevedono l'impiego della NIV, ventilazione non invasiva e di ventilatori meccanici del tipo bilevel .
L'ossigeno, una volta penetrato nell'interno della cellula, partecipa poi a tutti i meccanismi ossidativi di questa, reagendo con diversi enzimi.
Viene così definita la condizione per cui si manifesta nel sangue una deficienza di ossigeno (ipossiemia), accompagnata o meno ad aumento dell'anidride carbonica ( ipercapnia), a causa di alterazioni di una o più fasi della respirazione.
Nella pratica si parla di insufficienza respiratoria quando la Pao2 è inferiore a 60 mmHg e la Pa CO2 supera i 49 mmHg.
Allorché si ha soltanto ipossemia si parla di insufficienza respiratoria parziale, se è presente anche ipercapnia si parla di I.R. totale.
L'insufficienza sarà conclamata allorché è già evidente in condizioni di riposo e latente se compare in seguito ad un lieve esercizio fisico. Inoltre, in rapporto alla durata ed alle modalità di insorgenza sarà acuta o cronica e cronica riacutizzata per il sopraggiungere di complicanze.
L'I.R. acuta e cronica riacutizzata può essere parziale o globale ed in quest'ultima evenienza, poiché i meccanismi di compenso renale (riassorbimento dei bicarbonati) sono lenti, l'acidosi conseguente è scompensata, mentre nell'I.R. cronica globale di solito si ha acidosi respiratoria compensata.
In rapporto alla patogenesi, l'I.R. può essere causata da:
a) Insufficienza ventilatoria, cioè il polmone non è in grado di espandersi per problemi meccanici di ventilazione, per es. nelle fratture costali multiple;
b) Apparato ventilatorio alterato possiamo avere nelle seguenti condizioni:
1) Gabbia toracica deformata: Cifoscoliosi,
fibrotorace,
Toracoplastica, spondilite
anchilosante,
Ipoventilazione da obesità
2) Vie aeree e polmonari alterate: stenosi laringea e tracheale, apnea ostruttiva
durante il sonno (OSAS), Broncopneumopatia
cronica ostruttiva
c) Insufficienza alveolo-capillare, cioè il sangue non si ossigena per ispessimento della membrana alveolo-capillare;
d) Insufficienza circolatoria, per es. il cuore non è in grado di pompare la massa del sangue circolante e, dunque, il circolo polmonare è impedito e l'ossigenazione è insufficiente come nello scompenso cardiaco
e) alterazioni della composizione dell'aria, per es. un soggetto si trova ad alta
quota oppure ristretto in un ambiente con aria viziata (sgabuzzini, sommergibili,
cabine pressurizzate ecc)
Vi sono, inoltre, alcune patologie in cui si manifesta insufficienza respiratoria
con ipossemia e/o ipercapnia:
— Broncopneumopatia cronica ostruttiva
— Sindrome da distress respiratorio,
— Asma,
— Emotorace,
— Trauma cranico,
—Edema polmonare acuto,
—Embolia polmonare massiva,
—Pneumotorace iperteso
Spesso più meccanismi concorrono, in diversa misura, a determinare l'I.R.
In rapporto all'entità delle alterazioni metaboliche provocate dall'I.R. si distinguono
diversi gradi:
Nel primo grado di I.R. latente o (compensata) si ha comparsa di ipossiemia soltanto
dopo lieve esercizio.
Nel secondo grado, o manifesta, l'ipossiemia si ha anche a riposo.
Nel terzo grado, all'ipossiemia si aggiunge l'ipercapnia.
Nel quarto grado vi è anche acidosi respiratoria.
Nel quinto grado si ha coma ipercapnico.
Si possono distinguere vari gradi di ipossiemia:
— lieve: saturazione arteriosa in O2 superiore al 90% (normalmente circa 97,5%);
— di lieve gravità: saturazione arteriosa in O2 tra 80 e 90%;
— grave: saturazione arteriosa in O2 tra 70 e 80%;
— molto grave: saturazione arteriosa in O2 inferiore al 70%.
Per la ipercapnia si distinguono vari gradi:
— lieve: Pa CO2 compresa tra 45 e 49 mmHg;
— di lieve gravità: PaCO2 compresa tra 50 e 59 mmHg;
— grave: PaCO2 compresa tra 60 e 70 mmHg;
— molto grave: PaCO2 superiore a 70 mmHg.
Per approfondire cfr i seguenti link:
La riacutizzazione della bronchite cronica ostruttiva
La difficile cura della riacutizzazione della bronchite cronica
Gli obiettivi sono correggere l'ipossia, eventualmente somministrando ossigeno, e al contempo trattare l'acidosi respiratoria che potrebbe insorgere.
La maschera di ossigeno o ventimask o maschera di Venturi (cfr ossigenoterapia ) viene utilizzata nel 70% dei casi, in alternativa la ventilazione meccanica non invasiva o cannule nasali, in ogni caso la quantità di ossigeno nell'aria che viene respirata non deve mai superare il 50% per via dell'elevata tossicità.
Il trattamento cambia a seconda della malattia correlata: oltre che farmacologico (antibiotici, broncodilatatori) può prevedere anche la correzione dello stile di vita (astensione dal fumo o dall'alcool, seguire una dieta equilibrata per ridurre il peso, ecc.)