L'embolia polmonare

Un quadro clinico caratterizzato da dolore toracico con dispnea

appunti del dott. Claudio Italiano

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Incidenza della patologia.

Il problema è capire quando un malato presenta il quadro dell’embolia polmonare, cosa che non è semplice. Il medico con i capelli bianchi la sospetta se si trova di fronte ad un soggetto con improvvisa ambascia respiratoria (dispnea), cianosi, EGA con valori alterati per ipossemia, dolore toracico che mima un infarto, mentre il D-Dimero è elevato, cioè si sono formati degli emboli e si trova in circolo prodotti degradati della fibrina, ossia del sangue coagulato si è portato in circolo, per esempio da trombosi venose e portato al cuore destro ed in arteria polmonare. Perciò è difficile parlare di casistica e di epidemiologia con un’incidenza che varia dai 30 casi/100.000 abitanti/anno nel nostro paese. Altri autori, secondo Heit per esempio, dicono che l’incidenza dei tromboembolismi venosi (VTE), che comprendono trombosi venosa profonda (TVP) e E.P., è pari a 117 casi annui per 100.000 abitanti.

L'embolo è una formazione non facente parte del torrente sanguigno, per capirci qualcosa, come se una palla gommosa si muovesse nei vasi del sangue fino ad occludere un vaso. L'embolo può essere: solido (principalmente a origine da un trombo posto distalmente nella circolazione), liquido (ad esempio liquido amniotico) o gassoso (attività subacquea, ferite penetranti del collo). Nella stragrande maggioranza dei casi, però, ci deve essere una lesione del vaso ematico o vena che vuoi ed una stasi venosa.

embolo all'interno di una diramazione dell'arteria polmonare

Etiopatogenesi

Lesione parietale

Stasi venosa

Fattori di rischio

Si tratta di condizioni già presenti nel soggetto che comportano rischio nell’instaurarsi dell’embolia polmonare e non solo.

I fattori di rischio per EP si dividono in congeniti e acquisiti:

CONGENITI

mutazione del fattore V Leiden

mutazione del gene della protrombina

deficit di Antitrombina II

di proteina C o di proteina S

ACQUISITI:

età avanzata

fumo

obesità

neoplasie attive

sindrome da anticorpi antifosfolipidi

iperomocisteinemia

pillola anticoncezionale o terapia ormonale sostitutiva

aterosclerosi

traumi

interventi chirurgici o ospedalizzazioni recenti

infezioni acute

recenti lunghi viaggi aere

pacemaker

defibrillatori intracardiaci o cateteri venosi

Sintomi

Il sospetto clinico si basa sul riscontro di sintomi come dispnea, cioè la fame d'aria; il paziente è agitato, sudato,  ad insorgenza improvvisa, dolore toracico, sincope, tosse in particolare con sputo ematico (emottisi) e febbre sopra i 38° C. Per impegno delle sezioni destre, per mancato scarico ematico, avremo il turgore delle giugulari, che si possono vedere al collo, turgide e serpiginose; il paziente avrà cianosi dei prolabi, cioè labbra scure e faccia scura, tachicardia, cioè battito veloce, respirerà a fatica ed impegnando la pancia, inoltre il polso sarà appena percettibile, e la pressione bassa, fino al quadro drammatico di shock cardiogeno.  A questo punto occhio agli arti inferiori se presentano segni di TVP

Le diagnosi differenziali più frequenti sono:

l'infarto miocardico,

il pneumotorace,

l'aneurisma dissecante dell'aorta,

la polmonite.

Diagnosi

Che fare? Chiamare il medico, ma se il medico siete voi e vi trovate in uno ospedale a personale e posti letto tagliati, coi parenti addosso?? Allora richiedete subito degli esami, cominciano dai più semplici:

DOSAGGIO DEL D-DIMERO: il D-Dimero è un prodotto di degradazione del fibrinogeno, la proteina principale della coagulazione,  e ciò è un indice di coagulopatia da consumo, ed è molto specifico per EP;

ECG: esso fornisce informazioni riguardo lo stato del ventricolo destro, il quale può andare incontro ad uno scompenso acuto a causa dell' ipertensione polmonare improvvisa. L’esecuzione dell’ECG nei pazienti con sospetta EP è utile per escludere la presenza di un infarto del miocardio. Nei pazienti con EP, quest’esame strumentale è frequentemente normale o dimostra anomalie non specifiche del segmento ST o dell’onda T.;

RX TORACE: L’RX del torace è un esame di grande utilità soprattutto perché permette di escludere alcune delle condizioni morbose con cui si pone la diagnosi differenziale,per esempio una polmonite lobare, ma il più delle volte è un esame che dice poco: è più utile una TAC del torace;

EGA: significa eseguire con apposita siringa un prelievo dell'arteria radiale o della femorale, per dosare l'ossimetria, cioè quanto ossigeno ed anidride carbonica vi sono nel sangue, il suo pH ed altri parametri. Nella EP darà informazioni che non consentono di porre diagnosi.

SPECT POLMONARE: la Scintigrafia ventilatoria-perfusionale permette di stabilire la aree ipoperfuse e di confrontarle con quelle ipoventilate, vedi appresso.

ANGIOGRAFIA: L’angiografia polmonare è stata sino a qualche anno fa il gold standard nella diagnosi di EP così come la flebografia lo è stata per la diagnosi di trombosi venosa profonda. L’iniezione di mezzo di contrasto nell’arteria polmonare principale mediante cateterizzazione consente infatti la visualizzazione diretta dell’occlusione arteriosa responsabile delle manifestazioni cliniche. La scintigrafia polmonare perfusionale con macroaggregati di albumina marcati con Tc99 eseguita entro 48 ore dall'esordio esclude la diagnosi di embolia polmonare se normale. Un difetto di captazione segmentario o lobare può non essere specifico in quanto secondario a qualsiasi infiltrato (polmonite, TBC, tumori, atelettasie); è utile in questi casi associare una scintigrafia ventilatoria con Xe33. Il 90% dei pazienti con alterato rapporto ventilazione/perfusione ha un'ostruzione vascolare del polmone.

TOMOGRAFIA COMPUTERIZZATA SPIRALE: La tomografia computerizzata (TC) spirale, che ha ormai completamente sostituito l’apparecchiatura tradizionale, permette la visualizzazione diretta dell’embolo dopo iniezione di mezzo di contrasto.

ULTRASONOGRAFIA AGLI ARTI INFERIORI: Poiché molti dei pazienti con EP accertata ha una TVP prossimale, l’ecografia venosa con test di compressione ma soprattutto con tecnica ecodoppler è stata largamente utilizzata soprattutto nei pazienti con quadro scintigrafico polmonare non diagnostico.

ECOCARDIOGRAMMA: È un esame che permette di valutare la funzione ventricolare destra e che raramente consente la visualizzazione diretta dell’embolo, quest’ultima è comunque l’unico reperto che consente di fare diagnosi di EP con una buona accuratezza.

Terapia

Gli obiettivi della terapia sono fondamentalmente tre:

Garantire una buona’ossigenazione del sangue mediante ossigenoterapia;

Mantenere la pressione arteriosa mediante la somministrazione di liquidi e farmaci vasopressori ;beta-agonisti (dopamina, dobutamina e adrenalina)

correzione dell'acidosi,

Arrestare la formazione del coaugulo e prevenire eventuali recidive emboliche mediante somministrazione di anti-coaugulanti eparinici.Il farmaco principale è certamente l’eparina, essa viene somministrata in EP non critiche ma soprattutto già in caso di forte sospetto clinico della patologia. Si procede alla somministrazione di un bolo generalmente di 5-10.000 U seguito da un’infusione in fleboclisi che consenta di raggiungere in tempi brevi un buon livello di anticoaugulazione. E' indicato iniziare la terapia con eparina ev (10.000 U a bolo seguite da una infusione continua alla velocità di 800-1200 U/ora) anche senza una conferma diagnostica formale. I valori di tromboplastina parziale attivata (PTT) regolano il dosaggio, considerando come terapeutico un valore di 2-2,5 volte quello basale. Il trattamento dura 7-14 giorni, ed è seguito da dicumarolici per un minimo di 6 settimane. Durante la terapia eparinica, è mantenuto il riposo a letto con elevazione dell’arto sl di sopra del livello atriale.

Lisare il trombo mediante farmaci trombolitici . I trombolitici invece sono dei farmaci in grado di lisare il trombo, tra questi si utilizzano attualmente urochinasi, streptochinasi oppure l’attivatore tissutale del plasminogeno (t-PA). A causa dell’elevato rischio di emorragia tali farmaci sono usati solo in casi selezionati di pazienti emodinamicamnte instabili. Tuttavia recenti studi hanno dimostrato che l’uso di trombolitici consente di evitare deficit permanenti di perfusione del letto capillare polmonare e di diffusione alveolo-capillare prevenendo quindi l’ipertensione polmonare cronica.

Altri provvedimenti terapeutici, importanti soprattutto in caso di controindicazioni ai farmaci sopraccitati, sono: i filtri cavali, supporti impiantabili che prevengono la migrazione di emboli verso il sistema arterioso polmonare, l’embolectomia chirurgica, il cui ruolo ha perso importanza con l’impiego dei trombolitici e la disostruzione transvenosa che permette di rimuovere il trombo per via endovascolare.

L' embolectomia polmonare bilaterale richiede un bypass cardiopomonare. Quando non si ha a disposizione un circuito extracorporeo, può essere eseguita un’embolectomia polmonare unilaterale. E’ indicata nello shock refrattario al trattamento e se sono presenti controindicazioni all’eparina. La sopravvivenza dei pazienti sottoposti a embolectomia acuta varia dal 40 al 70%.

 

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