Una sindrome clinica caratterizzata da dispnea grave a rapida insorgenza, ipossiemia
e infiltrati polmonari diffusi che inducono insufficienza respiratoria. Il danno
polmonare acuto (acute lung injury, ALI) è una condizione meno grave ma con il "rischio
di evolvere verso la sindrome da distress respiratorio acuto (acute respiratory
distress syndrome, ARDS)
Incidenza
ARDS: stimata in 60 su 100000 persone annualmente
ALI: stimato in 80 su 100000 persone annualmente
Prevalenza
Circa il 10% dei pazienti ammessi in unità di terapia intensiva presenta insufficienza
respiratoria acuta
20% di questi pazienti presenta i criteri di ALI o ARDS
- Età avanzata
- Abuso cronico di alcol
- Acidosi metabolica
- Malattia critica
- Pazienti con traumi
Un punteggio dell'Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) Il >16
comporta un rischio aumentato di ARDS di 2,5 volte
Un punteggio APACHE II >20 comporta un rischio aumentato di ARDS >3 volte rispetto
a un punteggio <9
La variante allelica T-1001G del fattore potenziante le colonie cellulari pre-B
(pre-B-cell colony-enhancing factor, PBEF) e gli aplotipi correlati si associano
a una maggiore probabilità di sviluppare ARDS tra i pazienti ad alto rischio.
La variante allelica PBEF C-1543T e gli aplotipi correlati si associano a una maggiore
probabilità di ARDS tra i pazienti con shock settico
Si determina l'attivazione della cascata infiammatoria con sequestro di neutrofili, degranulazione degli stessi neutrofili e liberazione di sostanze tossiche per gli endoteli alveolo-capillari. Vi prendono parte le citochine e si attiva il complemento con formazione di microtrombi di fibrina e lesioni endoteliali, con danno alveolare diffuso.
Causato da danno polmonare diffuso da diverse cause mediche sottostanti e complicanze chirurgiche Danno polmonare diretto: Polmonite, Aspirazione.-di contenuto gastrico, Contusione polmonare, Annegamento, Danno da inalazione di gas tossici
Danno polmonare indiretto: Sepsi, Trauma grave, Trasfusioni multiple, Abuso di farmaci, Fratture ossee multiple, Trauma toracico, Trauma cranico, Ustioni, Pancreatite, Periodo successivo a bypass cardiopolmonare
Sebbene in genere si presentino entro 12-36 ore dall'insulto iniziale, i sintomi
possono presentarsi dopo 5-7 giorni
Dispnea
Tachipnea
Insufficienza respiratoria
I sintomi e segni aggiuntivi sono correlati alla sottostante malattia eziologica
Segni più comuni
Edema polmonare cardiogeno
Polmonite diffusa
Emorragia alveolare
Malattia polmonare interstiziale acuta (per es., polmonite interstiziale acuta)
Danno immunologico acuto (per es., polmonite da ipersensibilità)
Danno da tossine (per es., polmonite da radiazioni)
Edema polmonare neurogeno
ARDS: Ossigenazione: rapporto tra la pressione parziale arteriosa di ossigeno
(Pa02) e la frazione inspiratoria di ossigeno (FI02) <200 mmHg; inizio: acuto; Radiografia
del torace: infiltrati alveolari o interstiziali bilaterali; Ipertensione
atriale sinistra: pressione di incuneamento a livello dei capillari polmonari <18
mmHg o nessuna evidenza clinica di aumentata pressione atriale sinistra
L'ALI è una sindrome simile, con rapporto PaO/FIO2 <200-300 mmHg; Le
caratteristiche precoci non sono specifiche, cosicché vanno considerate diagnosi
alternative
Esami di laboratorio
Emogasanalisi arteriosa
Inizialmente mostra ipossiemia
□ Fattore natriuretico cerebrale (brain natriuretic factor, BNP): nei pazienti con
insufficienza respiratoria ipossica i livelli di BNP molto bassi suggeriscono una
diagnosi di ARDS/ALI; viceversa livelli di BNP molto alti suggeriscono l'edema
polmonare cardiogeno. Il BNP sembra utile per:
a) Escludere l'edema polmonare cardiogeno
b) Identificare i pazienti con alta probabilità di ARDS
Sono necessari studi più ampi per validare tali osservazioni. Esami aggiuntivi
sono decisi in base alla presentazione clinica
□ Radiografia del torace : nella fase essudativa mostra infiltrati interstiziali
e alveolari diffusi; può essere difficile da distinguere dall'insufficienza ventricolare
sinistra
□ TC del torace : nella fase essudativa predominano l'edema alveolare dipendente
e l'atelettasia
Pressione di incuneamento polmonare capillare <18 mmHg se è in uso il catetere
di Swan-Ganz
Linee generali di management
Principi generali
Trattamento generale di terapia intensiva
Nuove strategie di ventilazione per diminuire il volume corrente (Vt) mantenendo un'adeguata ossigenazione. Il trattamento generale richiede: Terapia della causa sottostante del danno polmonare; Ridurre le procedure e le loro complicanze; Evitare le complicanze prevenibili, come la tromboembolia venosa e l'emorragia del tratto Gl, con appropriati regimi profilattici; Riconoscere e trattare le infezioni nosocomiali; Supporto nutrizionale adeguato
Iniziare una ventilazione volume/pressione limitata, ossigenare, ridurre l'acidosi
e mantenere la diuresi.
Monitoraggio del paziente
Alterazioni del tipo enfisema con grosse bolle; progressiva occlusione vascolare
ed ipertensione polmonare; pneumotorace; fibrosi polmonare; depressione e disturbo
da stress post-traumatico; complicanze delle cure intensive a lungo termine; insufficienza
renale, soprattutto nei pazienti con sepsi; Infezioni nosocomiali
Storia naturale
Fase essudativa: durata tipicamente di ~ 7 giorni; caratterizzata
da dispnea, tachipnea e severa ipossia
Fase proliferativa: durata giorni 7-21; la maggior parte dei pazienti guarisce
rapidamente ed è svezzata dalla ventilazione meccanica durante tale fase
Fase fibrotica: a partire dal giorno 21; sebbene la maggioranza
dei pazienti guarisca entro 3-4 settimane dall'insulto iniziale, alcuni mostrano
fibrosi progressiva con necessità di prolungato supporto ventilatorio predisponente
a complicanze delle cure intensive a lungo termine. Questa fase può essere una reazione
a strategie ventilatone oggi abbandonate che impiegavano ampi Vt e alte pressioni
di distensione polmonare
Stime di mortalità: 40-65%: la maggior parte dei decessi è dovuta a cause
non polmonari: la sepsi e l'insufficienza d'organo non polmonare rendono conto dell'80%
dei decessi
La mortalità è diminuita con il miglioramento delle cure generali e l'uso di ventilazione
a basso Vt
I pazienti >75 anni presentano un significativo aumento del tasso di mortalità
(-60%) rispetto a quelli <45 anni (-20%)
I pazienti >60 anni con ARDS e sepsi hanno un tasso di mortalità tre volte maggiore
di quelli <60 anni
Una preesistente disfunzione d'organo da malattia epatica cronica, cirrosi, abuso
cronico di alcol, immunosoppressione cronica, sepsi, malattia renale cronica, qualsiasi
insufficienza d'organo non polmonare e aumentati punteggi APACHE II sono inoltre
stati associati ad aumentati tassi di mortalità da ARDS
I pazienti con ARDS da danno polmonare diretto (compresa la polmonite, la contusione
polmonare e l'aspirazione), hanno tassi di mortalità quasi raddoppiati rispetto
a coloro con cause indirette di danno polmonare
I pazienti chirurgici e traumatici con ARDS, soprattutto coloro senza danno polmonare
diretto, hanno un miglior tasso di sopravvivenza degli altri pazienti con ARDS
La mortalità non può essere predetta da: Gravità dell'ipossiemia; livelli
di PEEP utilizzati nella ventilazione meccanica; la compliance respiratoria; l'estensione
degli infiltrati alveolari alla radiografia del torace; punteggio di danno polmonare;
il precoce (entro 24 ore dalla presentazione) aumento dello spazio morto può predire
l'aumentata mortalità da ARDS
La maggior parte dei pazienti che sopravvivono ripristina una funzione respiratoria quasi normale nonostante la prolungata insufficienza respiratoria e la dipendenza dalla ventilazione meccanica per la sopravvivenza. La massima funzionalità respiratoria è in genere ottenuta entro 6 mesi. A distanza di un anno dall'estubazione endotracheale più di un terzo dei sopravvissuti ha valori spirometria e capacità di diffusione normali; la maggior parte dei restanti pazienti ha soltanto modeste alterazioni della funzione respiratoria. Il ripristino della funzione respiratoria è inversamente correlato all'entità del danno polmonare nell'ARDS precoce.
Fattori associati a un minore ripristino della funzione polmonare♦ Bassa compliance respiratoria statica
♦ Alti livelli di PEEP richiesta
♦ Maggiore durata della ventilazione meccanica
♦ Alti punteggi di danno polmonare