Il medico pratico si imbatte quotidianamente, quando lavora in un ambiente internistico o cardiologico, nel paziente con congestione del circolo polmonare per condizioni di edema polmonare acuto.
L'edema polmonare è una condizione di emergenza medica praticamente frequentissima: ogni medico, nel corso della propria carriera, si imbatte in questa emergenza almeno 2-3 volte ogni mese. Si caratterizza per aumento dei liquidi nello spazio extravascolare (interstizio e alveoli) a livello del parenchima polmonare.
L'edema polmonare si determina per uno squilibrio delle forze di Starling che trattengono i liquidi plasmatici all'interno del letto capillare o ad un'alterazione delle membrane alveolocapillari a cui consegue trasudazione di liquido sieroematico nell'interstizio, negli alveoli e nei bronchioli. Ovviamente le cause sono molteplici ma possono essere sintetizzate in 2 evenienze principali.
Essa riconosce una suddivisione in 2 tipi:
— Edema polmonare Cardiogeno
— Edema polmonare Non cardiogeno
Nell'edema polmonare cardiogeno, il polmone, per così dire, non viene "aspirato" dal cuore di destra e si determina ingorgo ed implemento della pressione di incuneamento polmonare e normale permeabilità di barriera alveolo-capillare; nel caso dell'edema non cardiogeno, è la barriera alveolo-capillare che aumenta la propria permeabilità e, dunque, consente il passaggio di liquido negli alveoli e trasudazione intersiziale. Infine è possibile che le cause siano miste, per esempio si base neurogena.
In particolare possiamo contemplare le seguenti cause, che, come si diceva, sono alla base dell'alterazione delle forze di Starling che trattengono i liquidi in circolo, dentro il letto dei capillari:
- Infarto cardiaco con scompenso acuto di pompa
-
scompenso cardiaco cronico
-
Ipertensione arteriosa, con implentazione del "post
carico" e cedimento delle sezioni sinistre e destre cardiache, specie se in
corso di cardiopatia ischemica
-
Stenosi della valvola mitralica
con impedimento allo "scarico" ematico del
sangue ossigenato del polmone ed ipertensione polmonare secondaria
-
Polmonite
-
Pneumotorace, per es. per collasso di un polmone
ed implementazione della pressione polmonare
-
Shock
- Cardiopatia ipertrofica
- Endocardite
-
Carcinoma polmonare con alterazione del flusso linfatico
-
Impiego di droghe
- Reazione allergiche
-
Respirazione di gas irritante
-
Edema polmonare di alta quota
- Pancreatite acuta
-
Ipertensione arteriosa polmonare
-
Ipoalbuminemia con crollo delle forze di Starling, l'albumina è una specie di
"calamita" dei liquidi che trattiene i liquidi nel letto capillare
Comunque sia, il medico pratico si imbatte facilmente nella condizione di shock cardiogeno e l'edema
polmonare che ne deriva, detto in gergo "asma
cardiaco", sono complicanze che mettono in pericolo la vita del paziente e devono
essere trattate come emergenze mediche. L'eziologia più frequente, comune a entrambe le condizioni, è una grave
disfunzione del ventricolo sinistro (VS), la quale conduce a una
congestione del circolo polmonare e/o a un'ipoperfusione sistemica. Questa condizione si manifesta, cioè, ogni qualvolta
all'interno
degli alveoli, dove deve starci aria, si trova invece essudato e lo stesso può trovarsi
nell'interstizio polmonare.
Questa condizione è la conseguenza della congestione del piccolo circolo
polmonare, poichè un cuore insufficiente non riesce ad "aspirare" sangue dal
polmone, con il risultato di diventare un "polmone umido".
Se ancora il cuore è in grado di avere una buona capacità
di pompa e se la pressione arteriosa è elevata, con una buona terapia
diuretica, ossigeno, nitrati e quant'altro, il medico può risolvere la
crisi di dispnea del paziente.
Il problema più grave da risolvere è l'edema polmonare a bassa portata, quando la pressione arteriosa è bassa, il circolo polmonare congesto; in questi casi la terapia sarà più complessa, basandosi su farmaci inotropi positivi, ventilazione, diuretici o nitroderivati somministrati con estrema cautela.
Il paziente si presenta molto sofferente, dispnoico, sudato, agitato, spesso con edemi degli arti inferiori e segno della fovea. Vediamo di che si tratta.
Dal punto di vista strettamente fisiopatologico abbiamo:
- aumento della
pressione nel capillare polmonare
- riduzione della pressione oncotica del plasma
- aumento della permeabilità della parete capillare
Il quadro clinico dell'Epa può variare; si localizza negli spazi perivascolari e peribronchiali del polmone, dove esiste tessuto interstiziale relativamente abbondante; in questa fase il quadro è dominato dall'ortopnea (paziente seduto con i piedi ciondoloni dal letto), reperto auscultatorio di sibili diffusi, e scarsa componente umida.
Successivamente il reperto diventa umido, a fini crepitii basali e, se il medico non interviene per come è terapeuticamente corretto, il reperto auscultatorio classicamente si definisce reperto umido "a marea montante".
La ridotta perfusione coronarica peggiora ulteriormente l'ischemia, induce una progressiva disfunzione miocardica e un rapido declino che, se non interrotto tempestivamente, è spesso fatale. La comparsa di una sindrome da risposta infiammatoria sistemica può accompagnare gli infarti di grandi dimensioni e gli stati di shock.
Le citochine prodotte in corso d'infiammazione, l'ossido nitrico sintetasi inducibile e un eccesso di ossido nitrico e di perossinitriti possono contribuire alla genesi dello SC allo stesso modo in cui sono coinvolti nella patogenesi delle altre forme di shock.
L'acidosi lattica e l'ipossiemia derivanti dallo SC partecipano al circolo vizioso che aggrava l'ischemia miocardica e l'ipotensione grave diminuisce l'efficacia sia delle catecolamine endogene, che di quelle esogene somministrate al paziente.
Le tachiaritmie, atriali o ventricolari, sostenute e refrattarie alla terapia, possono scatenare o esacerbare uno shock cardiogeno
In genere può capitare che il medico inesperto scambi per una bronchite catarrale (sic!) il reperto umido bronchiale che accompagna l'asma cardiaco, che gli Antichi Speziali della Scuola Siciliana definivamo il "rafato della morte", cioè quel respiro affannato con tosse roca (dispnea) con reperto umido ed emissione di bava schiumosa e rosata dalla bocca, mentre il prete somministrava l'estrema unzione! Il paziente in questa fase non urina piu'.
E quando l'edema raggiunge l'alveolo, allora lo spazio destinato allo scambio gassoso si sostituisce ai liquidi essudati a causa della congestione capillare venosa, e per questo compare dispnea intensa e senso di morte incombente, con scompenso degli scambi gassosi ed acidosi respiratoria, con sudorazione, agitazione psicomotoria e coma.
Radiografia del torace di un soggetto scompensato,
dove il cuore è enorme e, tra l'altro, il versamento
imponente di sinistra ha finito per fare collabire un
intero polmone.
Ovviamente questi consigli terapeutici sono riportati a titolo di pura disquisizione scientifica per il personale addetto ai lavori, poiché il trattamento dell'EPA è cosa assai seria e va affidato a mani esperte. La scelta terapeutica si avvale della conoscenza del meccanismo eziopatogenetico che sottende l'edema polmonare; nel caso di scompenso cardiaco, il cuore non "aspira" il polmone, ovviamente il sangue ossigenato che torna all'atrio sinistro e si implementa la pressione idrostatica con congestione del circolo polmonare ed incremento di imbibizione interstiziale del polmonare dopo la trasudazione di liquido alveolare; compaiono delle aritmie, come la fibrillazione atriale, altre concause che fanno precipitare il quadro clinico nella condizione di edema polmonare, sono le anemie, la gravidanza, l'ipertiroidismo, ipossiemia, l'insufficienza renale.
Infatti possiamo avere problemi di:
— aritmie
— problemi di disfunzione sistolica
— disfunzione distolica del ventricolo sinistro
— problemi di volemia
Per quanto riguarda le aritmie, non è che si può intervenire sic et sempliciter nella terapia anti-aritmica: se il paziente ha una cardiopatia dilatativa e per esempio una tachicardia sopraventricolare non è possibile somministrare verapamile a cuor leggero, poiché deprime la pompa ulteriormente e peggiora il quadro!
Così la digitale può essere più indicata nella fibrillazione atriale o l'amiodarone se il soggetto non ha ipertiroidismo o ipotidroidismo.
Nei casi in cui il paziente ha una tachiaritmia sopraventricolare o ventricolare è sempre meglio trattarlo in una terapia intensiva cardiologica ed inoltre sottoporlo al più presto a cardioversione elettrica per ripristinare il ritmo sinusale, Le condizioni che dobbiamo affrontare sono:
- EPA a pressione arteriosa elevata (EPA ad alta portata)
- EPA a bassa pressione e bassa portata cardiaca (EPA a bassa portata)
Per approfondire il tema del
Nel primo caso sicuramente il controllo della pressione arteriosa è alla base del trattamento ed il farmaco di scelta è sempre rappresentato dalla vecchia furosemide per via endovenosa, che produce rapido beneficio in 30-60 minuti.
Usare i nitrati non è trattamento semplice, poiché si può assistere a crollo pressorio o a brutte aritmie riflesse; talora alcuni consigliano la isosorbide dinitrato per via sublinguale o la nifedipina sublinguale, cioè la capsula perforata con un ago, il cui contenuto è spremuto sotto la lingua del paziente.
MA ATTENZIONE ALLA CADUTA PRESSORIA PER LA ISCHEMIA DA DISCREPANZA.
E' questo un quadro più drammatico, là dove il medico ha le mani legate, poiché il primo problema è far ripartire la pompa cardiaca insufficiente e ci troviamo nel paziente con scompenso cardiaco severo a frazione di eiezione depressa.
Si impiegano, pertanto, farmaci inotropi positivi, che cioè ripristinano la forza di pompa cardiaca, per esempio la dopamina a 2-5 y/kg/minuto, per impiegare secondariamente la dobutamina fino all'adrenalina se lo schock cardiogeno è terminale o gli inibitori della fosfodiesterasi, ma qui entriamo nelle terapie da rianimazione.
Ed è proprio a questo punto, che valutato l'EGA bisognerà intervenire per garantire una bentilazione meccanica del paziente o attuare la tecnica della contropulsazione aortica
è utile classificare le cause di edema polmonare non cardiogeno sulla base del fatto che il danno polmonare risulti da:
— cause dirette
— indirette
— variazioni pressorie acute
Le lesioni dirette sono mediate dalle vie aeree (es. aspirazione) o conseguono a un trauma toracico.
La lesione indiretta è la conseguenza di mediatori che raggiungono il polmone dal torrente circolatorio e causano danno vasale
La terza categoria comprende le condizioni che conseguono a variazioni acute della pressione vascolare polmonare, verosimilmente come risultato di un'improvvisa alterazione autonomica in caso di edema polmonare neurogeno e da elevate altitudini, o di improvvise variazioni della pressione pleurica, così come di una lesione transitoria dei capillari polmonari (in caso di edema polmonare da riespansione).
Lesioni polmonari dirette
— Trauma toracico, contusione polmonare
— Aspirazione
— Inalazione di fumo
— Polmonite
— Tossicità da ossigeno
— Embolia polmonare, riperfusione
Lesioni ematologiche per il polmone
— Sepsi
— Pancreatite
— Trauma non toracico
— Reazione di leucoagglutinazione
— Trasfusioni multiple
— Uso di sostanze per via endovenosa (per es. eroina)
— Bypass cardiopolmonare
Possibili lesioni polmonari associate a elevata pressione idrostatica
— Edema polmonare da altitudine elevata
— Edema polmonare neurogeno
— Edema polmonare da riespansione
Nell'edema polmonare non cardiogeno, il liquido polmonare aumenta a causa del danno a carico della superfìcie capillare polmonare con conseguente fuoriuscita di proteine e altre macromolecole nel tessuto; il liquido segue le proteine poiché le forze oncotiche sono spostate dal vaso al tessuto polmonare circostante. Questo processo si associa ad alterazioni del surfattante a livello alveolare, aumento delle forze di tensione superficiale e tendenza degli alveoli a collassare ai bassi volumi polmonari.
Fisiologicamente, l'edema polmonare non cardiogeno è caratterizzato da shunt intrapolmonari con ipossiemia e diminuita compliance polmonare, che conduce a una ridotta capacità funzionale residua. All'esame anatomopatologico, le membrane ialine sono evidenti negli alveoli e si può osservare infiammazione che conduce a fibrosi polmonare