Infarto miocardico con ST sopraslivellato

1. Gastroepato
2. Cardiologia
3. Infarto miocardico stemi
4. Terapia dell'infarto
5. Il trattamento dell'infarto
6. Sindrome coronarica acuta
7. Ecg
8. L'ischemia
9. Rischio di morte improvvisa
10. La manovra del msc
11. Arresto cardiaco
12. Rischio morte cardiaca

appunti del dott. Claudio Italiano

Le coronaropatie costituiscono la principale causa di morbilità e mortalità della società occidentale e una condizione epidemica a livello mondiale. Si stima che nel 2001 la cardiopatia ischemica sia stata responsabile, in tutto il mondo, dell'11,8% di tutte le morti (5,7 milioni) nei paesi a basso reddito e del 17,3% (1,36 milioni) dei decessi nei Paesi industrializzati. Ogni anno sono circa 865 000 gli americani colpiti da un infarto miocardico acuto (IMA), un terzo dei quali causato da un infarto miocardico acuto con tratto ST sopraslivellato (cfr sindrome coronarica acuta, STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction). L'incidenza dell' IMA si è ridotta negli ultimi due decenni da 244/l00.000 persone nel 1975 a 184/100 000 nel 1995. Il tasso di mortalità in ospedale è diminuito dal 18% nell'anno 1975 al 12% nel 1995. Nonostante questo progresso, l'IMA continua a costituire un grave problema di sanità pubblica e si calcola in 14,2 gli anni di vita persi a causa di un IMA e in 142,5 miliardi di dollari il costo economico (sia diretto sia indiretto) per la società americana. La gestione dello STEMI è complessa, multidisciplinare e coinvolge i seguenti tre livelli di trattamento:    

(1) il dipartimento di emergenza
(2) il laboratorio di emodinamica
(3) l'Unità Coronarica.

Il sintomo classico dell'IMA è rappresentato da una sensazione di dolore toracico o retrosternale comunemente descritta come oppressiva, costrittiva, trafittiva o urente. Frequentemente, il dolore si irradia al collo, al dorso e agli arti superiori e tende a perdurare. Tipicamente raggiunge la massima intensità in alcuni minuti e può essere associato a nausea, diaforesi, astenia generalizzata e a una sensazione angosciosa di morte imminente. Alcuni soggetti, soprattutto anziani, possono presentarsi con sincope, nausea e vomito non altrimenti spiegabili, stato confusionale acuto, agitazione e palpitazioni. Circa il 20% dei pazienti con IMA può essere asintomatico o accusare sintomi atipici non riconosciuti alla presentazione. Un infarto miocardico senza dolore si verifica più frequentemente nei soggetti anziani, nelle donne, nei diabetici e nel periodo postoperatorio nei pazienti sottoposti a interventi chirurgici. In questi pazienti, dispnea o segni di franca insufficienza cardiaca possono costituire i sintomi di presentazione. I pazienti possono essere presentarsi inquieti e insofferenti. Quelli con disfunzione significativa del ventricolo sinistro (VS) possono mostrare tachicardia, rantoli polmonari, tachipnea e un terzo tono. La presenza di soffio da rigurgito mitralico suggerisce disfunzione ischemica o rottura dell'apparato valvolare mitralico o rimodellamento ventricolare. Nei pazienti con infarto del ventricolo destro si possono riscontrare aumentata pressione venosa giugulare, segno di Kussmaul (aumento della pressione venosa giugulare con l'inspirazione) e terzo tono ventricolare destro. Tali pazienti hanno di fatto quasi sempre un infarto inferiore, solitamente senza segni di scompenso sinistro e possono manifestare una spiccata sensibilità dei valori pressori ai nitrati o all'ipovolemia. Nei pazienti con severa disfunzione ventricolare sinistra, può manifestarsi quadro di shock, caratterizzato da ipotensione associata a diaforesi, cute fredda, pallore delle estremità, oliguria e possibile stato confusionale.

Ecg

Le classiche iniziali evidenze elettrocardiografiche (ECG) dello STEMI consistono nell'incremento in ampiezza delle onde T (che si presentano appuntite), seguito in pochi minuti dall'elevazione del tratto ST. Si parla di "onde di lesione".  Si tratta del sopraslivellamento del segmento ST, modificazione che viene osservata molto spesso negli stadi iniziali dell'infarto miocardico acuto (STEMI) dovuto all'occlusione di una arteria coronaria. Proprio perchè tale alterazione si verifica in fase iniziale di un IMA è molto importante riconoscerla per poter intervenire tempestivamente e riaprire il vaso responsabile tramite una PTCA primaria.

L'onda R può aumentare in principio, ma ben presto si riduce e spesso si formano onde Q. Qualora il miocardio ischemico venga riperfuso, il tratto ST può repentinamente normalizzarsi, anche se le onde T possono rimanere invertite e le onde Q possono o meno regredire. Il persistere del sopraslivellamento del tratto ST dopo il ripristino del flusso nell'arteria coronaria epicardica costituisce un marker di mancata perfusione miocardica e si associa a una prognosi infausta. In assenza di riperfusione, il tratto ST ritorna alla linea isoelettrica nel corso di ore o giorni e le onde T si presentano invertite in modo simmetrico. La mancata inversione delle onde T nel corso delle prime 24-48 ore può suggerire una pericardite regionale. Le specifiche derivazioni che presentano il tratto ST sopraslivellato possono aiutare a localizzare la sede dell'infarto: un segmento ST elevato nelle derivazioni inferiori, anteriori o laterali alte si associa all'infarto delle corrispondenti aree miocardiche. Il sopraslivellamento in aVR è maggiormente frequente nei pazienti con occlusione del tronco comune della coronaria sinistra, piuttosto che in quelli con occlusione dell'arteria discendente anteriore o della coronaria destra. In uno studio condotto su pazienti con STEMI, il rilievo di un tratto ST in aVR con elevazione maggiore o uguale a quella rilevata in V1 mostrava un'accuratezza dell'81 % nella diagnosi di occlusione del tronco comune. Il riscontro di sopraslivellamento ST in VI in corso di infarto miocardico inferiore suggerisce il coinvolgimento del ventricolo destro (VD).

cfr anche L'infarto e l'ecg

Il riscontro di un blocco completo di branca sinistra (BBS) non precedentemente noto durante dolore toracico deve essere considerato un equivalente di STEMI. La diagnosi di STEMI, invece, in presenza di un BBS noto può presentarsi difficile. Aspetti ECGrafici che supportano la diagnosi di STEMI sono:

(1)onda Q patologica in D1, aVL, V5 0 V6 (due derivazioni);

(2) regressione dell'onda R nelle derivazioni precordiali;

(3)presenza di un'incisione tardiva nell'onda S da VI a V4;

(4)deviazione del tratto ST nella stessa direzione della maggiore ampiezza del complesso QRS.

(5)analoghe considerazioni si possono fare in caso di stimolazione (pacing) in ventricolo destro con morfologia del QRS a blocco di branca sinistra. In uno studio, i pazienti con ritmo stimolato mostravano una mortalità superiore sia in sede intraospedaliera sia a un anno, in parte dovuta a sottostima del rischio, che si rifletteva nella strategia di trattamento correlata alla difficoltà diagnostica in questa presentazione.

Esami di laboratorio

I miociti cardiaci danneggiati liberano in circolo numerose proteine che comprendono mioglobina, creatinchinasi (CK, creatine kinase) con l'isoenzima miocardiospecifico (MB), troponine (sia I sia T), mioglobina, aspartato aminotransferasi e lattato deidrogenasi. Attualmente, le troponine costituiscono i marker di danno miocardico di scelta per la loro alta sensibilità e specificità. Qualora non sia disponibile il dosaggio delle troponine, la quota MB delle CK rappresenta la migliore alternativa. Proprio per la maggiore rapidità con cui compare nel sangue e con la quale si riduce fino a scomparire, il dosaggio di CK-MB può essere utilizzato (1) nei pazienti che si presentano precocemente dopo l'insorgenza dei sintomi; (2) per datare l'inizio del danno miocardico se vi sia già un incremento di troponina; e (3) per determinare un reinfarto durante il successivo decorso ospedaliero. Il dosaggio di CK totale, aspartato aminotransferasi e lattato deidrogenasi non è più raccomandato. Il dosaggio dei marker è consigliato all'arrivo, a 6-9 ore e a 12 fino a 24 ore qualora i primi risultati siano negativi e vi siano criteri clinici sospetti. La mioglobina è una proteina con peso molecolare di 17,8 kD ed è rilasciata dalle cellule miocardiche danneggiate. Come mostrato nella figura, la liberazione nel plasma si verifica entro alcune ore dopo l'insorgenza di un infarto, raggiunge un picco tra 1 e 4 ore e si mantiene elevata per 24 ore. Sebbene il suo rapido innalzamento ne veda l'utilizzo come marker precoce per STEMI, essa non è tuttavia specifica delle cellule miocardiche e non dovrebbe essere impiegata come singolo marker nella valutazione di infarto miocardico.

Ck-mb

L'isoenzima MB della CK è presente in massima concentrazione nel miocardio, ma una piccola percentuale si può trovare nel muscolo scheletrico, nella lingua, nell'intestino tenue e nel diaframma. La comparsa di CK-N113 nel plasma avviene circa entro le prime 3 ore dall'inizio dei sintomi, raggiunge un livello di picco tra 12 e 24 ore e ha una durata media di 1-3 giorni. Altre cause cardiache non correlate a IMA potenzialmente responsabili di incremento dei livelli di CK-MB possono essere procedure di cardioversione, chirurgia cardiaca, miopericarditi, procedure di rivascolarizzazione coronarica percutanea (PCI,percutaneous coronary intervention) e, in alcuni casi, tachiaritmie rapide. Tra le cause,non cardiache, invece, occorre annoverare ipotiroidismo, politraumi 'rabdomiolisi, distrofia muscolare e diverse altre affezioni neuromuscolari.  Occasionalmente, è possibile il riscontro di una concentrazione elevata di CK-MB in presenza di normali valori plasmatici di CPK totali. Ciò può avvenire in caso di modesto danno miocardico in soggetti il cui livello basale di CPK sia al limite inferiore del range di normalità.Le troponine regolano nel cuore l'interazione tra actina e miosina e mostrano una specificità superiore rispetto alle CK-MB  Esistono due isoforme cardiache delle troponine: T e 1*. Il loro innalzamento nel siero avviene tra 3 e 12 ore dalla comparsa di ischemia e possono mantenere livelli elevati per 8-21 giorni (troponina T) o 7-14 giorni (troponina 1). Elevati livelli di troponina correlano con i riscontri aria tomopatologici di necrosi miocardica e possono indicare una prognosi peggiore nei soggetti con sospetta sindrome coronarica acuta.  Una diagnosi precoce è il cardine del trattamento dei pazienti con STEMI. Può essere ottenuta attraverso un tracciato ECG acquisito sul territorio da personale medico e quindi trasmesso ai medici del Dipartimento di Emergenza o inviato a un cardiologo.

Triage

La chiave di volta della  terapia dello STEMI consiste in una rapida ma accurata valutazione del paziente in pronto soccorso (triage). Tutti i pazienti che si presentano lamentando dolore toracico dovrebbero essere rapidamente ammessi al triage, evitandone lo stazionamento in sala d'attesa. Entro dieci minuti dall'arrivo in pronto soccorso dovrebbe essere acquisito un ECG e il paziente dovrebbe essere rapidamente sottoposto a valutazione clinica con un'attenta anamnesi. Un'esame obiettivo fornisce uno strumento per la stratificazione del rischio nei pazienti con STEMI. La classificazione di Killip consente di stratificare i pazienti e nello stesso tempo di predirre l'evoluzione clinica intraospedaliera.  Con le attuali strategie terapeutiche si è osservata una riduzione della mortalità per lo shock cardiogeno approssimativamente dall'83 al 60%.  Le Clinical Practice Guidelines congiunte ACC/AHA del 2004** raccomandano quanto segue:

Classe I.

L'anamnesi mirata raccolta al Dipartimento di Emergenza dovrebbe accertare se i pazienti con STEMI abbiano in precedenza avuto episodi di angina pectoris stabile o instabile, infarto miocardico, bypass aortocoronarico o PCI. La valutazione dei sintomi riferiti dovrebbe essere focalizzata sul dolore toracico, sui sintomi associati, sulle differenze di presentazione correlate al sesso e all'età dei soggetti, sulla presenza di ipertensione arteriosa ed il diabete mellito, sulla possibilità di dissezione aortica; si dovrebbero valutare il rischio di sanguinamenti e la presenza di evidenze patologiche di tipo cerebrovascolare (amaurosi, debolezza degli arti o alterazioni mimiche facciali; presenza di parestesie ad arti e faccia o perdita di sensibilità; atassia; vertigini). (Livello di Evidenza: C).

2. L'esame obiettivo del paziente dovrebbe essere eseguito allo scopo di facilitare la diagnosi e valutare l'estensione e la localizzazione dell'infarto e rilevare la presenza di complicanze. (Livello di Evidenza: C  

3. Prima della somministrazione della terapia trombolitica dovrebbe essere eseguito un sommario, ma mirato, esame neurologico, per rilevare esiti di precedenti infarti cerebrali o deficit cognitivo. (Livello di Evidenza: C)

4. In tutti i pazienti con dolore toracico (o equivalenti anginosi) o altri sintomi suggestivi per STEMI entro 10 minuti dall'arrivo al Dipartimento di Emergenza si dovrebbe eseguire un ECG a 12 derivazioni, analizzato prontamente da un medico esperto. (Livello di Evidenza: C)

5. Qualora il primo ECG non fosse diagnostico ma il paziente continuasse a rimanere sintomatico e con alto sospetto di STEMI, dovrebbero essere eseguiti ECG a intervalli di 5-70 minuti o dovrebbe essere attivata una monitorizzazione ECG continua, per rilevare tempestivamente l'eventuale sopraslivellamento del tratto ST (Livello di Evidenza: C)

6. Nei pazienti con infarto inferiore dovrebbero essere utilizzate anche le derivazioni destre per riscontrare elevazioni del tratto ST suggestive di infarto del ventricolo destro. (Livello di Evidenza: B).

segue  infarto_miocardico_stemi_2.htm 

vedi anche  l'indice cardiologia