Cardiopatia ischemica

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10. Cardiopatia ischemica, la cura

• #Eziologia dell'insufficienza coronarica
• #Fattori extra-coronarici
• #Cause (fattori di rischio)
  dell'arteriosclerosi (Framingham Study, ecc.)
• #Fisiopatologia

appunti del dott. Claudio Italiano

Definizione: affezione cardiaca di diversa eziologia caratterizzata dal comune meccanismo fisiopatologico dell'insu cienza coronarica = squilibrio ra fabbisogno ed apporto di ossigeno nel muscolo cardiaco.  Epidemiologia: nei paesi industrializzati è la maggior causa di morte; prevalenza sino al 20% dei soggetti di età media; M:F = da 2 a 3:1.

Eziologia dell'insufficienza coronarica

a) Resistenza coronarica aumentata

I. a livello dei vasi:

- macroangiopatia (95%): arteriosclerosi stenosante delle grandi arterie coronariche epicardiche (cardiopatia ischemica in senso stretto). Si giunge solitamente all' infarto per rottura di un ateroma arterioselerotico (rottura di placca) con conseguente formazione di un trombo che ostruisce il lume vasale;

- spasmi' coronari : possono manifestarsi da soli o in aggiunta a una macroangiopatia preesistente

-microangiopatia ("small vessel disease") delle piccole coronarie intramurali (5%): angina pectoris senza stenosi delle grandi arterie coronariche epicardiche.

Eziologia: ipertensione arteriosa , diabete mellito, vasculiti, ecc.

-ponti miocardici congeniti possono causare, in rari casi, angina da sforzo

2, a livello del miocardio:

ipertrofia cardiaca,

- insufficienza contrattile (con aumento della pressione ventricolare telediastolica)

- ipertensione e tachicardia: se l'ipertrofia e la tachicardia oltrepassano un certo limite (aumento del lavoro cardiaco) si manifesta un attacco di angina pectoris.

Fattori extra-coronarici

-cardiaci: difetti della valvola aortica, disturbi del ritmo ecc.

-extracardiaci:

-aumentato fabbisogno di ossigneo (es. ipertensione,ipertiroidismo, febbre, sforzo fisico)

- riduzione della disponibilità di ossigeno, (anemia, affezione polmonare, soggiorno a grandi altezze avvelenamento da CO)

a -aumento della viscosità ematica (poliglobulia, policitemia vera, iperfibrinogenemia).

Cause (fattori di rischio) dell'arteriosclerosi (Framingham Study, ecc.)

a) Fattori di rischio non influenzabili

1. familiarità (infarti nell'anamnesi familiare)

2. età

3. sesso maschile

b) fattori di rischio influenzabili:

fattori di rischio di primo ordine (più importanti):

1. dislipidemia: colesterolo totale e LDL, colesterolo HDL, trigliceridi

2. ipertensione

3. diabete mellito

4. sindromi metaboliche: obesità, resistenza all'insulina e iperinsulinemia + malattie associate (sindrome metabolica , adiposopatia  diabesità)

5. fumo di sigarette

fattori di rischio di 2° ordine:

1. lipoproteina (a) aumentata

2. iperfibrinogenemia (> 300 mg/dl)

3. iperomocisteinemia

4. deficit genetici di t-PA 

5. poco movimento

6. stress  (stress ed infarto) di tipo D ("distressed personality") e di tipo A (aggressività, ambizione, agitazione)

Se si hanno due fattori di rischio di 1° ordine, il rischio di infarto aumenta di quattro volte rispetto ad una persona normale; in presenza di tre fattori di rischio di 1° ordine il rischio aumenta di dieci volte!

Nei pazienti infartuati sotto i 30 anni bisogna indagare su:

1. disturbi metabolici dei lipidi

2. mixedema

3. vasculiti (ad es. panarterite nodosa).

Anatomia patologica: tipi di irrorazione coronarica

Il tipo di vascolarizzazione più frequente è quello equilibrato (normale) - (80%), dove la a. coronarica sinistra alimenta la parete anteriore del ventricolo sinistro e la maggior parte del setto ventricolare. La a. coronarica destra alimenta il ventricolo destro e la parete posteriore diaframmatica. Si ha poi un 10% dei casi con irrorazione destra ed un 10% con irrorazione sinistra. Il ramo principale dell'arteria coronarica sinistra si biforca nel ramo interventricolare anteriore e nel ramo circonflesso. Considerando l'arteria coronarica destra, l'interventricolare anteriore e il ramo circonflesso, si parla di malattia di 1-, 2- o 3-vasi a seconda del numero dei vasi stenosati.

Fisiopatologia

In base all'entità della diminuzione della sezione trasversale (in %) di distinguono 4 livelli di gravità della stenosi coronarica:

Grado I : 25-49%

Grado II : 50-74%

Grado III :75-99% (stenosi critica)

Grado IV : 100% (occlusione totale)

La perfusione delle arterie coronariche dipende dalla pressione della perfusion( la diastole, dalla durata della diastole e dalla resistenza coronarica.  La resistenza coronarica è determinata da 3 componenti:

1. componente prossimale (dipende dall'ampiezza del lume delle arterie epicardiche)

3. componente extra-vasale (compressione sistolica dei vasi in seguito all'aumento della pressione intramiocardica). Il fabbisogno di 0₂ è maggiore negli strati interni del miocardio rispetto a quelli esterni; ciò deriva dall'aumentato carico pressorio. Pertanto, l'ischemia miocardica si manifesta più precocemente a livello subendocardico.  Si hanno disturbi regionali di perfusione del miocardio soltanto quando la stenosi coronarica restringe > 50% del calibro dei vasi. Un ruolo importante riveste in questo caso la dimensione dei vasi collaterali. Una angina da sforzo si manifesta soltanto nella stenosi critica > 75%, quando la riserva coronarica è esaurita e non vi sono vasi collaterali compensatori.  Per riserva coronarica si intende la differenza tra irrorazione coronarica (offerta di 0₂) a riposo ed irrorazione coronarica massima.

clinica dell'ischemia cardiaca

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