Una cellula cardiaca presenta una differenza di potenziale di membrana tra l'interno che è elettronegativo e l'esterno positivo. Esiste dunque un potenziale transmembrana che, tuttavia, nel corso del ciclo cardiaco subisce una modificazione nel senso che alcuni sistemi di pompa degli ioni (sodio, potassio, calcio e cloro) consentono la migrazione degli stessi e, di conseguenza, causano un cambiamento nella polarizzazione di membrana (cfr ecg ecg2 ). In particolare durante la depolarizzazione di membrana esce potassio ed entra sodio, sicchè l'ambiente interno della cellula diventa positivo e ciò viene a costituire il cosidetto potenziale d'azione. Esso è espressione del trasferimento di ioni attraverso la pompa Na-K ATP asi. Alcune cellule, tuttavia, sono in grado di depolarizzarsi automaticamente, a differenza delle cellule del miocardio comune, e sono dette "pacemaker". Il Nodo del seno (NS) è costituito da tali cellule e poichè è dotato del più veloce automatismo comanda l'attività cardiaca, innescando i potenziali d'azione nel miocardio comune.
Quindi attraverso uno scambio sodio-calcio, avviene la contrazione delle fibrocellule muscolari (da qui l'impiego di calcio-antagonisti in terapia). Esistono altre strutture che come il nodo del seno sono dotate di attività automatica: fra queste il Nodo atrioventricolare (NAV), che è però dotato di un automatismo più lento, per cui può intervenire quale pacemaker solamente quando gli altri segnapassi sono per così dire "spenti". Il periodo refrattario è, invece, un intervallo minimo tra due potenziali d'azione, durante il quale il miocardio comune non riesce ad essere stimolato. Il NAV ha un periodo refrattario, perciò, più lungo, dato che la frequenza dei suoi potenziali d'azione è più breve, ma questa suo funzione fisiologica è importante, come vedremo, nelle tachiaritmie sopraventricolari dove un ritmo eccessivo delle camere ventricolari, causando uno scarsa attività di pompa, causerebbe la morte per collasso cardiocircolatorio.
Il ritmo è normale o sinusale quando il segnapassi Nodo del Seno genera in maniera fisiologica i suoi potenziali d'azione, facendo da pacemaker principale (maestro d'orchestra!), procedendo dall'alto verso il basso, cioè dagli atri verso i ventricoli, con le giuste pause per consentire il riempimento di atri e poi di ventricoli, mentre l'onda di depolarizzazione raggiunge i vari elementi del miocardio specifico e, dunque, i segnapassi più distali; la sua frequenza (del NS) è in questo caso tra 60-100 b/m; le cellule del miocardio specifico dei segnapasi presentano un potenziale d'azione con un aspetto particolare (in azzurro), determinato dalle correnti ioniche, data la funzione di automatismo che deve avere un segnapassi. In fase 0 agiscono delle sostanze come l'adrenalina e l'acetilcolina del sistema orto e parasimpatico che rispettivamente accelerano e rallentano l'automatismo delle cellule miocardiche del segnapassi. Viceversa le cellule del miocardio comune presentano un aspetto del potenziale d'azione che è rappresentano dalla traccia in rosso della figura. Esse presentano una fase 0 a cui segue un potenziale d'azione che dipende dalle corrente rapida del sodio; la fase del plateau (fase 2), è quella su cui giocano il loro ruolo gli stimolatori del sistema ortosimpatico e parasimpatico. L'aritmia si può definire una alterazione del normale automatismo e/o della normale conduzione dell'attività elettrica agli altri segnapassi. Può accadere che, aseguito di patologie del miocardio, si determini la scarica di altre cellule del miocardio e si avrà perciò un "abnorme automatismo" o sollecitazioni funzionali particolari che esaltino o deprimano l'attività del miocardio specifico, determinando "anormale automatismo". Lo stesso accade quando miocarditi, miocardiosclerosi, intossicazioni da farmaci, ipossia determinano sollecitazioni tali da raggiungere un potenziale soglia che possa scatenare il potenziale d'azione e si avrà, in tal caso, " l'attività innescata". Se invece delle condizioni funzionali o organiche ostacolano e bloccano la conduzione degli impulsi elettrici al miocardio, si avrà "anormalità della conduzione". A tal proposito se un impulso non viene condotto in modo uniforme, perché incontra del tessuto che ne rallenta la progressione anterograda, una volta che lo stesso sia uscito dal periodo refrattario, lo stesso impulso può tornare indietro danno origine al fenomeno del "rientro". Se viceversa prende delle vie accessorie più veloci, es. fascio di Kent, avremo la "preeccitazione".
Disordini della formazione dell'impulso
In basso è raffigurato il grafico del potenziale d'azione cardiaco automatico: fibre di Purkinje, fase 0 depolarizzazione, fase 1 ripolarizzazione rapida precoce, fase 2 plateau, fase 3 completamento della ripolarizzazione, fase 4 diastole:
Venivano qualche anno fa classificate a seconda del meccanismo elettrogenetico, della sede e del tipo ed il grado, dapprima in IPOCINETICHE ed IPERCINETICHE; le prime sono ad atteggiamento bradicardizzante, cioè a bassa frequenza, le altre comprendono un'attività miocardica esaltata:A livello del NAV, fascio di His, branche e fascicoli: blocco AV di 1°, 2°, 3° grado
Di recente, negli ultimi 10-15 anni è stato abbandonata la vecchia nomenclatura, che divideva la aritmie in ipercinetiche e ipocinetiche: infatti la parola "cinetica", esprime il movimento delle pareti del cuore e non ha nulla a che vedere col batmotropismo, cronotropismo e dromotropismo del cuore, cioè la capacità del miocardio di generare impulso cardiaco a tempo e di condurlo nell'ambito del miocardio stesso.
Oggi si preferisce parlare, piuttosto, non della forza di contrazione del cuore e quindi della cinetica, ma classificare altrimenti le aritime, per cui avremo:- Bradicardie
-Tachicardie
- Battiti ectopici
Le tachicardie, a loro volta, per quanto concerne la sede di insorgenza, vengono suddivise in sopraventricolari e ventricolari, e ciascuna di queste classi ha diverse forme. Le bradicardie comprendono la bradicardia sinusale, il blocco seno-atriale e il blocco atrio-ventricolare. I battiti ectopici possono essere sopraventricolari (atriali e giunzionali) o ventricolari.
a) tachicardia sinusale, cioè esaltazione dell'automatismo del NS, con frequenze
di 100-130 b/m; cioè seguenze di P seguite da QRS stretti, talora con BAV di 2°
di tipo I; può dipendere da stress, emozioni, farmaci, febbre, ipossiemia.
b) ritmo idiogiunzionale, si caratterizza per onde P retrograde cioè negative in
D2, D3 AVF e QRS uguali;
c) tachicardia atriale, cioè automatismo abnorme, a livello del miocardio atriale,
quindi P ectopiche e blocco di 2° 2:1, 2:3; si diversifica dal flutter per la frequenza
minore delle onde atriali;
d) tachicardie parossistiche
Si tratta di alterazioni del ritmo che insorgono distalmente alla biforcazione del
fascio di His, per disordine dell'automatismo di conduzione, o per ritmo idioventricolare
accelerato o per circuiti di rientro; possono essere "non sostenute" se il fenomeno
dura 15-60 sec, o "sostenute" per episodi più lunghi; possono insorgere in corso
di infarto del miocardio, per esiti di infarto in corso di aneurisma ventricolare
di sinistra, miocarditi ecc. Possiamo avere TV benigne, la TV lenta o la iterativa
e TV maligne, infauste, per esempio la TV comune, il flutter ventricolare, la Fibrillazione
ventricolare, che rappresenta praticamente l'arresto dell'attività cardiaca.
Reperti elettrocardiografici
a) TV comune, a prognosi infausta perché si associa a fibrillazione ventricolare.
a frequenza 150-250 b/m;
b) TV iterativa, benigna con episodi non sostenuti, a frequenza inferiore a 150
b/m;
c) TV lenta, o ritmo idioventricolare acceleratoa frequenza di 50-110;
d) torsione di punta, per l'aspetto caratteristico ecg, bizzarro, con apici dei
ventricologrammi a "torsione di punta"come se si invertisse la polarità;
e) tachicardia ventricolare bidirezionale, con complessi a polarità opposta;
f) flutter ventricolare, a ventricologrammi ad oscillazioni ampie e regolari, anche
a frequenza di 250 b/m;
g) fibrillazione ventricolare, a prognosi infausta, che è espressione di disionia,
ischemia, con ecg ad oscillazioni ampie, irregolari, aberranti, quindi instabilità
elettrica estrema.
In condizioni normali, il ritmo cardiaco è governato dal nodo senoatriale, che rappresenta
il naturale pacemaker del cuore e, a intervalli regolari, emette impulsi elettrici
che depolarizzano tutto il miocardio. In particolari condizioni l'attivazione del
cuore, o anche di parte di esso, può dipendere da un impulso che origina in una
sede diversa dal nodo senoatriale; in tali casi l'impulso è definito ectopico
e il battito che ne deriva è un battito ectopico. L'emissione di un impulso ectopico
può essere "anticipata" rispetto al momento in cui è atteso il complesso del ritmo
di base; in tali casi si generano dei battiti prematuri detti anche extrasistoli.