appunti del dott. Claudio Italiano
Come interpretare i segni di un infarto del miocardio leggendo un tracciato?
per approdondire > STEMI o NSTEMI ?
L'ECG ha un ruolo fondamentale nella diagnosi e nel processo decisionale delle sindromi coronariche acute. Su di esso si basa la distinzione tra infarto con (STEMI) e senza sopraslivellamento del tratto ST (NSTEMI) e quindi la successiva scelta della strategia terapeutica più appropriata.
Nei pazienti con STEMI la lettura attenta dell'ECG è in grado di dare informazioni non solo sulla sede dell'infarto ma anche sulla coronaria colpevole e quindi sulla quota di miocardio a rischio.
Anche dopo trattamento trombolitico o con angioplastica coronarica, il comportamento dell'ECG fornisce utili indicazioni sul grado di riperfusione miocardica e quindi sul rischio di rimodellamento ventricolare postinfartuale.
Nei pazienti con NSTEMI l'entità, la sede e l'estensione del sottoslivellamento del tratto ST sono utili per stratificare il rischio acuto.
Pericardite: Sopraslivellamento generalizzato in assenza di specularità.
L'onda T inizia a diventare negativa solo dopo che il tratto ST è tornato
all'isoelettrica. Sottoslivellamento del tratto PR
Miocardite: Assenza di accordo tra la sede delle alterazioni della cinetica
all'ecocardiogramma e l'anatomia
coronarica.
Disturbi della conduzione atrioventricolare.
Ipertrofia ventricolare sinistra
Ipervagotonia/ripolarizzazione Sopraslivellamento ST dove l'onda T è nettamente
positiva,
precoce/età giovanile Sopraslivellamento ST a concavità superiore, soprattutto
in V3-V4, in assenza di specularità.
Assenza di evoluzione delle alterazioni
Iperkaliemia Sopraslivellamento ST "downsloping", intervallo QT normale o leggermente ridotto,
QRS estremamente allargato, riduzione di ampiezza/assenza delle onde P
Sindrome di Brugada: Massimo sopraslivellamento del punto J V1-V2 vs V3 (tipo1),
Discesa estremamente rapida, con elevata pendenza, del tratto ST, verso il nadir
dell'onda T (tipo 1),
Sopraslivellamento ST <1 mm, con concavità superiore (tipo 2 e 3)
In questa giungla il medico deve saper riconosce il paziente con infarto SUBITO!. Infatti le linee guida consigliano sempre e comunque interventi in emodinamica (coronarografia ed angioplastica). La terapia con antiaggreganti e trombolitici non è sempre quella ideale. Intanto dalla clinica: dolore al petto, sudore, vomito, grave mancanza di forza, agitazione, senso di peso al petto. In queste condizioni va monitorato l'ecg, vanno richiesti gli enzimi di necrosi.
Il medico pratico deve essere comunque in grado di riconoscere subito i segni elettrocardiografici di un infarto del miocardio: controllare se ci sono ST alterati, o altre segni di lesioni, per es. le onde di Pardee. Un intervento immediato, nell'arco di qualche ora, può salvare la vita del paziente ed evitare pericolose complicazioni (cfr trattamento infarto). Nell'infarto del miocardio al tracciato ecg compaiono le onde di necrosi, di lesione e di ischemia.
- Stadio 1 (acuto): alle alterazioni isolate dell'onda T tipiche della fase 0 si associa l'onda di lesione tipica dell'ischemia transmurale (sopraslivellamento del tratto ST). Il tratto ST sopraslivellato si stacca dal QRS in maniera indistinta; il sopraslivellamento è massimo a 1-3 ore dopo di che progressivamente si riduce.
La diagnosi differenziale in tale fase va effettuata
con la pericardite acuta e con l'ipertono vagale. In tale fase già iniziano ad
abbozzarsi le onde Q.
- Stadio 2 (subacuto): si caratterizza per la progressiva
negativizzazione delle onde T, la progressiva formazione delle onde Q con tratto
ST che rimane ancora sopraslivellato; la persistenza del sopraslivellamento del
tratto ST è estremamente variabile potendo durare alcuni giorni o rimanere
invariata per settimane, mesi o anni. Generalmente un rapido ritorno alla linea
isoelettrica si associa ad una minore incremento del CK.
- Stadio 3 (cronico): si caratterizza per il ritorno del tratto ST
alla isoelettrica e per la progressiva positivizzazione dell'onda T. Permane la
Q di necrosi.
L'evoluzione elettrocardiografica è più veloce nell'infarto inferiore, mentre è
più lenta nell'infarto anteriore soprattutto se compaiono alterazioni
discinetiche della zona infartuale.
Il tracciato ecg mostrerà dapprima la comparsa
di un onda T di ischemia e, successivamente, il livellamento verso l'alto del segmento
RS-T. Nella prima fase dell'IMA, nel corso delle prime 3 ore, compare
una grande onda T d'ischemia subendocardica, molto alta e positiva, come puoi vedere
sotto in V2-V3, onda a branche simmetriche ed appuntite come una "tenda di campo";
Nel corso delle
successive prime 24 ore si attua una lesione sub-epicardica che comporta livellamento
verso l'alto del segmento RS-T e può inglobare l'onda T, realizzando l'onda monofasica
di Smith-Pardee. Questo puoi notare se osservi le derivazioni V2-V3 e V4, inoltre
non c'è incremento delle onde r da V1 a V4. In questo caso la lesione si localizza
in sede antero-setto-apicale
Nel corso dei primi giorni compare infine l'onda Q di necrosi ma l'onda di lesione
sub-epicardica permane ancora per più giorni; l'ischemia sub-epicardica comporta
la comparsa di un'onda T negativa ed appuntita e simmetrica (onda coronaria di Pardee)
Prima di continuare a leggere, cercate di capire come si presenta un ecg normale; intanto ci sono le P del ritmo sinusale? La conduzione P-Q è nei limiti? L'asse elettrico si orienta bene oppure aVF è negativa, segno del vettore che punta in alto e non verso i piedi? Vediamo un tracciato normale e rifacciamoci gli occhi.
E fino a qua tutto chiaro!
Ma quando c'è un BBS ed un infarto?
Quando c'è un blocco di BBS, per esempio nella ipertrofia del setto, il vettore
cardiaco è alterato e maschera le onde di necrosi in D1 ed aVL.
Avremo:
Infarto postero-inferiore con onde QS in D2-D3-aVF
Infarto laterale se vi sono onde S profonde in D1 –aVL e V6
Infarto anteriore con aspetto rsR' o qR in D1-aVL e V6, onda r diminuita d'altezza
ed uncinatura di S da V1 a V2= segno di Cabrera
Inoltre in III c'è sopraslivellamento di ST
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