Lo sfintere di Oddi è una fascia fibromuscolare che avvolge la porzione terminale del dotto biliare comune, del dotto pancreatico e del canale comune nel momento in cui essi attraversano la parete del duodeno. Si parla di “disfunzione dell’Oddi, allorchè la fuoriuscita di bile e succo pancreatico è ostacolata per ragioni funzionali di spasticità delle strutture muscolari dell’apparato.
Infatti questi due dotti, il pancreatico ed il biliare, scaricano insieme in una struttura a mo’ di imbuto che si chiama “ampolla di Vater”, e che, in sostanza, costituisce un canale comune. Ciò spiega, in parte, la genesi delle pancreatiti biliari, in cui la fanghiglia biliare e lo stop dello scarico delle vie biliari, per incremento della pressione a monte, è causa di pancreatite e lo stesso accade quando con manovre invasive di incannulamento della via biliare principale si genera pressione nella via escretrice con conseguente rischio di sviluppare pericolose pancreatiti post- ERCP
Ebbene, descrivendo dal punto di vista anatomico la struttura, diremo che le fibre di muscolo liscio nello sfintere sono disposte sia circolarmente che longitudinalmente. Sebbene lo sfintere del coledoco sia stato individuato nel 1681 da Francis Glisson, ha preso il nome successivamente da Ruggero Oddi che ha pubblicato le sue osservazioni morfologiche sullo sfintere nel 1887 mentre era uno studente di medicina all'Università di Perugia in Italia.
I principali componenti dello sfintere di Oddi.
Lo sfintere di Oddi è composto da tre segmenti contigui : lo sfintere coledocico che circonda il dotto biliare comune distale lo sfintere pancreatico lungo il dotto di Wirsung lo sfintere ampollare che circonda il canale comune. Alcuni studi manometrici hanno mostrato che la lunghezza dello sfintere fisiologico è di circa 8-10 mm, più corta rispetto a quella dello sfintere anatomico.
Il controllo fisiologico dello sfintere di Oddi sembra essere multifattoriale, nel senso che l'attività motoria dello sfintere è coordinata con quella del restante apparato gastrointestinale e con il complesso motorio migrante durante il digiuno. Lo sfintere è anche sensibile a molteplici stimoli neurologici e ormonali e può essere modulato, per mezzo di meccanismi riflessi, da altre aree dell'albero pancreatico-biliare. Lo sfintere riceve un'innervazione sia simpatica sia parasimpatica e la sua attività viene aumentata dalla stimolazione colinergica.
La colecistochinina pare essere il principale regolatore ormonale e causa inibizione dello sfintere di Oddi con un effetto reciproco (per esempio, contrazione) sulla colecisti. Il ruolo fisiologico di altri ormoni GI, come la gastrina e la secretina, è meno chiaro.
La SOD può essere anche riscontrata in una piccola percentuale di pazienti con pancreatite "idiopatica". Quando si pensa che la causa dei sintomi del paziente sia al livello dello sfintere di Oddi, il termine "disfunzione dello sfintere di Oddi" viene preferito a qualsiasi altra terminologia (per esempio, stenosi papillare, discinesia biliare, sindrome postcolecistectomia). Si ritiene che la SOD sia una condizione in cui l'ostruzione parziale del segmento sfinterico presenti una base organica (per esempio, strutturale) o una base funzionale (per esempio, dismotilità). Di conseguenza i pazienti possono essere suddivisi in quelli con stenosi dello sfintere e in quelli con discinesia sfinterica.
Una vera stenosi strutturale dello sfintere e dell'orifizio papillare potrebbe essere dovuta all'infiammazione, alla fibrosi o forse all'iperplasia della mucosa. Le condizioni che possono contribuire al processo infiammatorio/fibrotico comprendono il passaggio di piccoli calcoli nel dotto biliare comune e, probabilmente, episodi ricorrenti di pancreatite. L'eziologia della SOD funzionale è sconosciuta. In genere è difficile distinguere i pazienti che hanno una stenosi organica da quelli con una stenosi funzionale in quanto quasi certamente esiste una sovrapposizione delle eziologie.
Un'alterazione della motilità biliare dovrebbe essere presa in considerazione nei tre quadri clinici elencati di seguito.
Alcuni studi recenti hanno evidenziato il legame esistente tra le pancreatiti idiopatiche e la SOD. Questi studi sono stati centrati soprattutto sulle pancreatiti associate alla manometria dello sfintere di Oddi (SO). La manometria SO può rivelare un'elevata pressione basale a livello dello sfintere nel 15-57% di questi pazienti.
- a Dolore di tipo biliare tipico
- b Enzimi epatici alterati (AST e/o fosfatasi alcalina con un aumento superiore a 2 volte la norma in almeno due occasioni)
- c Drenaggio ritardato del contrasto ERCP (> 45 minuti)
- d Dotto biliare comune dilatato (> 12 mm)
La maggior parte dei pazienti esaminati per una SOD sospetta è già stata sottoposta a una precedente colecistectomia. In molti di essi si è notevolmente attenuato il dolore dopo la colecistectomia, ma dolori addominali ricorrenti si ripresentano dopo l'intervento chirurgico. Altri non hanno tratto nessun beneficio dalla colecistectomia, anzi ne hanno ricavato persino un peggioramento, probabilmente a causa della rimozione di un serbatoio di riserva.
Gli attacchi ricorrenti di dolore, spesso, compaiono entro 3-5 anni dall'intervento. Il dolore, di solito, ha caratteristiche simili a quello precedente la colecistectomia; è tipicamente localizzato nel quadrante superiore destro dell'addome o all'epigastrio, con o senza irradiazione verso la spalla destra, la scapola o la schiena ed è di solito stabile e non di tipo colico. Nella maggior parte dei pazienti gli episodi di dolore all'inizio si verificano raramente, durano diverse ore e sono seguiti da intervalli asintomatici. In alcuni soggetti la frequenza e la gravita degli attacchi progredisce nel tempo e su una sindrome di dolore cronico di base si sviluppano episodi acuti intermittenti.
La relazione che intercorre tra
gli episodi di dolore e i pasti presenta una certa variabilità. Spesso si verifica
un attacco di dolore entro due o tre ore dal pasto; molti pazienti possono identificare
in certi cibi (cibi grassi o speziati) il fattore scatenante degli attacchi. Sfortunatamente
altri episodi dolorosi non sembrano avere una relazione significativa con i pasti
o con il tipo di cibo. Un sottogruppo di pazienti è risultato sensibile ai farmaci
contenenti oppiacei che causano esacerbazione del dolore addominale.
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