Questo sito o gli strumenti terzi da questo utilizzati si avvalgono di cookie necessari al funzionamento e utili alle finalità illustrate nella cookie policy. Cliccando su "Accetto" acconsenti all'uso dei cookie.

Calcoli biliari, come si formano i calcoli biliari?

  1. GASTROEPATO
  2. Gastroenterologia
  3. Calcolosi biliare

appunti del dott. Claudio Italiano

Per approfondire>  colecistolitiasi

 

Epidemiologia

Ne sono affetti il 10-15% della popolazione; F:M = 2-3:l; aumento dell'incidenza con I'avanzare dell'età.

Tipi di calcoli biliari

l. Calcoli di colesterolo e calcoli misti (che contengono colesterolo in quota > 70%-80%. la bile è formata per l'80% di acqua. Normalmente gli acidi biliari ed  i foslolipidi mantengono in soluzione il colesterolo insolubile sotto forma di micelle. La bile  normale (non litogena) contiene colesterolo, fosfolipidi e acidi biliari in un rapporto  di circa 5:25:70.

Tipico, della bile litogena dei portatori di calcoli di colesterolo è I'alta percentuale di  colesterolo o la carenza relativa di acidi biliari, che determina la sovrasaturazione della bile in  colesterolo. Indice litogenico o di saturazione del colesterolo = rapporto tra colesterolo  disciolto e quantità massima di colesterolo che può essere disciolto > 1.Il primo passo per la formazione di calcoli di colesterolo è la comparsa di cristalli di colesterolo monoidrato.

2. Calcoli di bilirubina: (ca.20%) dovuti a emolisi cronica, cirrosi epatica, causa sconosciuta; come i calcoli di colesterolo sono radiotrasparenti. Esame radiologico in decubito supino e eretto: i calcoli di bilirubina sedimentano sul fondo della colecisti, mentre i calcoli di colesterolo galleggiano nel lume. Con la tomografia computerizzata è possibile differenziare ambedue i tipi di calcoli mediante misurazione di densità. All'indagine RX diretta dell'addome è possibile evidenziare che il 20% dei pazienti ha calcoli calcificati in seguito a processi infiammatori. Il l0-15% dei casi con calcoli alla colecisti ha contemporaneamente calcoli nel dotto coledoco (calcolosi del coledoco) prevalentemente di bilirubina

Calcolosi colecisti e vie biliari

Le calcolosi della colecisti

La sindrome post-colecistectomia

La calcolosi della via biliare:
come trattare?

La sfinterotomia endoscopica

L'ittero

La bilirubina

Cause di litiasi biliare

- fattori ereditari: ad es. maggiore comparsa di calcoli di colesterolo negli indiani Pima, assenza di calcoli biliari nei Masai dell'Africa Centrale

- sesso (F:M = 3:1), gravidanza, assunzione di estrogeni (cfr pillola anticoncezionale)

- età (aumento di calcoli biliari nell'età avanzata)

- alimentazione (dieta ricca di colesterolo e povera di fibre (dieta con fibre), nutrizione parenterale, digiuno)

- obesità (il sovrappeso del 20% raddoppia il rischio di calcoli biliari)

- diabete mellito, assunzione di farmaci contenenti clofibrati, diminuzione del pool degli acidi biliari

Regola delle 5 F degli autori anglosassoni: <female, fair, fat, forty, fecund> (donna, bionda, grassa, quarantenne,. feconda)

Patogenesi della formazione dei calcoli

Meccanismi che stanno alla base della formazione di calcoli di colesterolo:

-sovrasaturazione di colesterolo nella colecisti (causa principale)

-alterazione della secrezione acida della mucosa colecistica con conseguente maggior precipitazione di calcio che funge da nuclei di cristallizzazione del colesterolo

-ipomobilità della colecisti con prolungata permanenza della bile nella colecisti, oppure svuotamento incompleto della colecisti.

Cause dell'aumento della concentrazione di colesterolo nella bile

1. maggiore numero di Apo-B-recettori delle cellule epatiche a cu iconsegue una maggiore assunzione assunzione di LDL (low density lipoproteins, cfr lipidi): predisposizione, uso di  estrogeni (cfr pillola anticoncezionale)

2. maggiore attività della HMG-CoA-reduttasi e, dunque,  maggiore sintesi di colesterolo; fattori che predispongono sono il sovrappeso, l'ipertrigliceridemia

3. minore attività della colesterolo-7-alfo-reduttasi e, dunque, minore formazione di acidi biliari, come accade in età più avanzata.

4. minore attivitò della acil-CoA-colesterolo-acil-transferasi (ACAT) a cui consegue una minore trasformazione del colesterolo  in VLDL ed altre lipoproteine: gravidanza, terapia con clofibrato.

Cause di una diminuzione del pool degli acidi biliari

1. minore sintesi degli acidi biliari: predisposizione, età, affezioni epatiche

2. maggiore perdita di acidi biliari a livello intestinale: affezioni dell'ileo (ad es. morbo di Crohn), resezione ileale, trattamento con resine a scambio cationico.

Clinica della litiasi biliare

A) Portatori di calcoli biliari senza disturbi (= calcoli biliari silenti); 70-80%

Portatori di calcoli biliari con disturbi (= calcoli biliari sintomatici); 20-30%

1. Le coliche biliari sono disturbi tipici della patologia da calcoli e vengono di solito  scatenate dal passaggio del calcolo nel dotto cistico. Alcune piccole concrezioni possono essere espulse nel duodeno attraverso il coledoco; il punto è la papilla di Vater, che può essere ulteriormente ristretta da spasmi o alterazioni morfologiche. (L'80% dei soggetti presenta un'uscita comune del coledoco e del del dotto pancreatico). Il dolore acuto (colica) dura da 15 minuti (raramente più a lungo), è di tipo crampiforme ed è localizzato all'ipocondrio

destro e all'epigastrio (cfr dolore ipocondrio destro) (esaminare sempre stomaco e duodeno, pensando ad ulcere gastriche e duodenali o, peggio, a pancreatite acuta!); spesso si irradia al dorso e alla spalla destra (occorre porre diagnosi differenziale con infarto  cardiacoed embolia polmonare). La colica può essere associata a vomito, dispepsia, eruttazioni ed  ittero fugace.

2. Disturbi aspecifici a carico dell'addome superiore: senso di peso all'ipocondrio destro, meteorismo, intolleranza per alcuni cibi e bevande (ad es. alimenti grassi, carni arrostite, che provocano meteorismo, caffè, bevande fredde). Al contrario della colica biliare, questi disturbi aspecifici non sono presenti solo nella colelitiasi, ma anche in altre affezioni addominali (malattie di fegato, stomaco.

Nella maggior parte dei casi si tratta di disturbi funzionali puri, ascrivibili ad una sindrome da stomaco o colon irritabile.

3. Reperto palpatorio: segno di Murphy.' improvviso arresto dell'atto inspiratorio profondo, da dolore, mentre I'esaminatore preme con la mano sulla regione della colecisti durante l'inspirazione.

Complicanze

La maggioranza dei pazienti affetti da calcoli biliari sintomatici accuserà recidive o complicanze nel corso della propria vita.

1. Colecistite acuta e sue complicanze:

- infezione batterica della colecisti e delle vie biliari; agenti patogeni più frequenti:

E. coli, streptococco fecale (enterococco), klebsiella, enterobacter, Clostridium perfringens.

Clinica della colangite: triade di Charcot:

dolori (a tipo colica) all'ipocondrio destro,

ittero,

febbre; spesso recidivante.

Complicanze: empiema della colecisti

-colecistite gangrenosa, sepsi.

nel 90% dei casi, la colecistite deriva da una temporanea ostruzione del dotto cistico o dell'infundibolo della colecisti da parte di calcoli; le infiammazioni in assenza di calcoli sono rare (ad es. nei pazienti in terapia intensiva con nutrizione parenterale oppure nelle infezioni da salmonella).

- perforazione da calcolo: nel tratto intestinale; quasi sempre nel duodeno con evtl. ostruzione dell'ileo terminale ed ileo da calcolo biliare con i segni classici della triade clinica: aerobilia (rilevazione radiologica di aria nella colecisti e vie biliari + ileo dell'intestino tenue + evtl.

ombre dovute a calcoli nell'addome inferiore destro (ileo terminale). Il calcolo raramente perfora la flessura destra del colon , perforazione coperta con evtl. ascesso subepatico (ecografia!)

- perforazione libera nel peritoneo con peritonite biliare.

Sindrome di Mirizzi

Forma rarissima dell' ittero, da occlusione, dove un calcolo biliare ha portato a una compressione o una stenosi cicatriziale del dotto epatico adiacente.

l. Colecistite recidivante cronica: colecisti atrofica, <colecisti di porcellana>>, complicanza tardiva: carcinoma della colecisti.

Migrazione del calcolo e sue complicanze:

- occlusione cistica (radiografia: colecistogramma negativo).

Clinica: colica biliare (occlusione acuta).

Complicanze: idrope biliare, colecistite batterica, empiema della colecisti (colecisti palpabile), gangrena della colecisti, perforazione.

- coledocolitiasi

Complicanze: ittero colestasico, colangite batterica, ascesso epatico, cirrosi biliare secondaria, pancreatite.

Diagnosi differenziale

Essa viene posta con:

- pancreatite (diagnosi differenziale + complicanze, controllare amilasemia e lipasi, elastasi se essi sono incrementate) ulcera (anamnesi, gastroscopia)

- appendicite acuta

- nefrolitiasi con colica ureterale, pielonefrite (esame delle urine patologico)

- infarto della parete cardiaca posteriore (CPK-MB, troponina I e T, ECG)

- embolia polmonare(anamnesi, clinica, pO2, color-doppler)

- in caso di ittero: altre cause di ittero (per esempio escludere il tumore della testa del pancreas)

- cirrosi biliare primitiva: segni di colestasi, aumento degli indici di colestasi

- colangite sclerosante primitiva.' sclerosi parietale rara delle vie biliari

Diagnosi

Si avvale de:

colangiopancreatografia, TC, istologia

Tumori del fegato

parassiti

 

indice di epatologia