Inquinamento: lo smog fotochimico

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appunti a cura del dott. Claudio Italiano

Stasera, (articolo scritto 15 anni or sono) venendo di notte al lavoro, ho potuto ammirare gli effluvi delle nostre industrie e lo smog che si abbatte sulla città ed ho voluto fare una ricerca per vedere quali possono essere gli effetti deleteri sulla salute da parte degli inquinanti, con particolare riferimento a quelli industriali, cioè al cosiddetto smog fotochimico, cioè quello che si incrementa in estate grazie alle radiazioni ultraviolette, mentre le fabbriche sbuffano in aria pennacchi nauseabondi di zolfo! L'unica cosa, che mi auguro si attui presto da noi, è di creare polmoni verdi, cioè barriere naturali contro gli inquinanti, che possano umidificare l'aria di Milazzo e creare ossigeno, abbattendo polveri nocive e rumori.

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Studi epidemiologici hanno consentito di accertare la prevalenza delle malattie allergiche respiratorie ed in particolare dell’asma bronchiale che è aumentata negli ultimi 3 decenni in tutto il mondo occidentale. Esse dipendono dall’interazione di fattori genetici ed ambientali. Tra questi l’inquinamento ambientale è di importanza fondamentale, perché nei pazienti che vivono in aree inquinate le patologie respiratorie sono più frequenti rispetto ai soggetti che vivono in aree rurali. Dell’asma bronchiale abbiamo già detto in questo sitoweb, qui diremo che si caratterizza per iperreattività delle vie aeree con broncospasmo e successiva reversibilità dell’ostruzione bronchiale, a differenza delle bronchiti croniche ostruttive, dove tale processo è irreversibile e, dunque, persiste sempre uno stato infiammatorio cronico. La risposta individuale agli agenti dell’inquinamento atmosferico dipende dalla sorgente degli agenti inquinanti e dai componenti dell’inquinamento stesso e dagli agenti climatici. Per esempio i soggetti asmatici che vivono presso strade ad alto tasso di traffico veicolare soffrono di esacerbazione di accessi asmatici e di patologie respiratorie.

Uno studio olandese (Boezen HM, van der Zee SC. Postma DS. Et. Al. Effects of ambient air pollution on upper and lowe respiratory, symptoms and peak expiratory flow children.) ha domostrato che bambini con atopia ed ipereattività bronchiale presentano un rischio aumentato per sintomi respiratori durante episodi di inquinamento atmosferico. Inoltre questo studio documenta una ipereattività bronchiale nei ragazzi con alti livelli di IgE sieriche, che si incrementano del 139% ogni 100 mg di aumento di materiale particolato relativo ad inquinanti nell’aria respirata. Uno studio americano condotto in 6 città (pope A., Thun M., Namboodiri M.et al: Particulate air pollution as a predictor of mortality in a prospective study of U.S. Adults) dopo aver aggiustato i dati in relazione ad altre variabili come il fumo di sigaretta e la mortalità aumentata nelle aree più inquinate ha dimostrato che il traffico veicolare con le polveri che genera inferiori a 10 micron (PM10), il biossido di azotono NO2 e l’ozono O3 rappresentano fattori che influenzano ampliamente la funzionalità polmonare. Inoltre i soggetti sottoposti ad inquinanti ambientali se respirano pollini e spore fungine hanno una maggiore sensibilizzazione allergica ed un livello di interazione maggiore delle reagine o IgE ed i mastociti, con insorgenza di gravi sintomi allergici. Inoltre gli inquinanti atmosferici causano un peggioramento della depurazione mucociliare e possono penetrare nell’epitelio respiratorio.

Aerosol allergeni delle aree urbane ed industriali

Ozono: è il più importante componente del cosiddetto smog estivo e costituisce la componente maggiore degli ossidanti fotochimici ed il 90% dei livelli totali degli ossidanti delel città assolate dell’area mediterranea. L’O₃ è generato da reazioni al suolo di tipo fotochimico che coinvolgono le radiazioni ultraviolette ed i composti azotati, fra cui l’NO_2, principalmente emesso dalle auto. L’aumento dell’ O₃ è responsabile di un deterioramento delle funzioni polmonari.
Bayram et al. (effect of ozone and nitrogen dioxide on the release of proinfiammatory mediators from bronchial epithelial cells on nonatopic nonasthmatic subjects and atopic asthmatic patient in vitro) hanno dimostrato che l’ozono ed il biossido determinano infiammazione delle cellule delle vie respiratorie, cioè dell’epitelio bronchiale ed inoltre l’ozono ha effetto di incrementare le risposte indotte da allergeni cosi come un effetto infiammatorio intrinseco sulle vie aeree degli asmatici allergici, forse perché facilità la permeabilità e l’ingresso di allergeni inalati e delle tossine con rilascio di interleuchina IL 1-6-8, TNF ecc. in uno studio su animali è stato visto che la depurazione mucociliare si riduce. L’azione irritante dell’ozono è bloccata dall’atropina e ciò suggerisce la via colinergica per questo meccanismo. Inoltre la presenza di ozono negli ambienti industriali e cittadini favorisce l’aumento delle morti per asma bronchiale. L’ O₃ aumenta i mediatori dell’infiammazione come IL6, IL8, GM-CSF e fibronectina nel fluido dei BAL, cioè del lavaggio broncoalveolare.

Biossido di azoto o NO₂

Il biossido di azoto è un precursore dello smog fotochimico. Si trova nell’aria esterna dei centri urbani e nelle regioni industriali e, in cononcomitanza, con l’insolazione, cioè si forma per azione delle radiazioni ultraviolette ed in presenza di idrocarburi induce la produzione di ozono. Anche in casa si possono avere livelli aumentati di biossido di azoto, specie se si utilizza il gas per cucinare ed il riscaldamento a cherosene. E’ un inquinante ossidativo. Insieme ad SO₂ il biossido di azoto aumenta la reattività bronchiale dei soggetti asmatici nei confronti degli allergeni inalati, causando una broncocostrizione serrata.

Biossido di zolfo (SO₂)

Il biossido di zolfo od SO₂ è generato dalla combustione di combustibili fossili contenenti zolfo e rilasciati in atomosfera come risultato soprattutto di attività industriali che utilizzano carbone ed olio combustibili ad alto tenore di zolfo (vedi centrali termoelettriche!) E’ stato più volte dimostrato a chiari lettere che induce broncocostrizione acuta in soggetti asmaticia concentrazioni bene al di sotto di quelle richieste ad indurre questa risposta in soggetti sani (Sheppard D. Wong SC. Uehara CD, Nadel JA, Boushey HA: lower threshold and greater bronchomotor responsiveness of asthmatic subjects to sulfur dioxide). Il fatto grave è che, a differenza di quanto accade per il biossido di azoto, sono sufficienti brevi esposizioni per causare broncocostrizione severa dopo inalazione di biossido di zolfo, già dopo basse concentrazioni ad un’ora di esposizione ma anche già dopo due minuti. La risposta massimale si ha tra 5 e 10 minuti, con periodo refrattario che dura 30 minuti. Anche in questo caso, studi farmacologici hanno documentato che si tratta di una mediazione nervosa del sistema colinergico che causa la broncocostrizione. Si incrementa inoltre anche la risposta verso altri allergeni ambientali. Ad una concentrazione nell'aria di 8-12 ppm di anidride solforosa compare irritazione delle vie respiratorie, per concentrazioni di 20-100 ppm irritazione bronchiale e superando queste dosi, asfissia. Per non parlare delle piogge acide, là dove l'anidride solforosa si combina con il vapore acqueo e ricade al suolo: è acqua che poi berremo nelle nostre case e che invece di dissetare le campagne quale pioggia della "natura naturans" diffonde morte per le piante e le cose. In letteratura scientifica si riporta che i fumi e l'inquinamento ambientale sono responsabili di "centinaia di migliaia di attacchi di asma, soprattutto tra i bambini. E poi bronchiti, malattie cardiache. Tanto costa ogni anno l'inquinamento da traffico automobilistico in quattro paesi europei: Italia, Francia, Austria, Svizzera. Uno studio dell'Organizzazione mondiale della sanità su 8 città italiane ha dimostrato che circa 4.000 morti all'anno erano attribuibili al traffico. E oggi l'autorevole settimanale scientifico inglese "Lancet" pubblica una ricerca realizzata con gli stessi criteri in Francia, Svizzera e Austria. I risultati: 20 mila morti all'anno per l'inquinamento da traffico, con un contorno di 25 mila nuovi casi ogni anno di bronchite cronica, 290 mila casi di bronchite acuta tra i bambini, mezzo milione di attacchi d'asma. Di fatto queste ricerche stabiliscono per la prima volta su basi scientifiche ineccepibili un legame diretto tra quantità dell'inquinamento da traffico e mortalità.

Il materiale particolato (PM)

Il PM atmosferico che costituisce la componente maggiore dell’inquinamento urbano è una mistura di particelle solide e liquide di origine, dimensioni e composizione differenti; il PM inalabile può raggiungere dimensioni tra 10 micron e 2,5 e si definisce PM10 e PM2,5. Il parenchima polmonare trattiene particelle di 2,5 micron, poiché quelle più grosse raggiungono le prime vie respiratorie, potendo essere eliminate con l’attività mucociliare. L’inquinamento da polveri è significativamente associato con l’incremento di mortalità da malattie respiratorie e cardiovascolari, esacerbazioni di malattie allergiche respiratorie, asma, bronchite cronica ed infezioni del tratto respiratorio e ricoveri ospedalieri in molte aree geografiche. Inoltre l’OMS stima che l’inalazione di PM è causa di 500.000 morti ogni anno nel mondo. E’ accertato che il particolato induce infiammazione ed infezione alveolare che a sua volta induce infiammazione sistemica che a sua volte è responsabile di uno stato di ipercoagulabilità del sangue e, dunque, di eventi cardiovascolari, oltre ad altri fattori di cui abbiamo parlato in questo sitoweb.
Il particolato incombusto dei motori diesel (DEP) deriva dalla combustione dei motori diesel che rappresenta fino al 90% della quota dell’aria delle città. Esso si caratterizza per un nucleo carbonioso in cui sono assorbiti 18.000 differenti composti organici di alto peso molecolare.i motori diesel emettono fino a 100 volte in più di particelle rispetto agli altri motori anche se emettono meno CO₂ ma fino a 10 volte in più di biossido di azoto. Il Dep causa irritazione del naso, degli occhi, con cefalea, senso di fatica, nausea, produzione di sputo e deterioramento della funzione polmonare. IL DEP causa incremento delle IgE, cioè delle reagine, ossia degli anticorpi che stanno alla base della risposta immunologica contro gli allergeni respiratori, con incremento del numero dei macrofagi alveolari, dei neutrofi e dei linfociti T rispetto ai controlli nei soggetti esposti continuamente al fumo dei diesel. Il DEP, così, si è visto che favorisce non solo la proliferazione delle cellule infiammatorie nei bronchi, ma anche la reattività verso gli allergeni inalati. Diaz e Sancez hanno condotto per l’appunto uno studio nei soggetti con pollinosi da Ambrosia con incremento delle IgE totali specifiche per tale polline nel fluido nasale nei soggetti che erano esposti ai fumi dei diesel. Il fumo dei diesel, inoltre, favorisce la penetrazione degli allergeni nelle vie respiratorie e perfino la permanenza nell’aria. Inoltre favorisce la produzione di citochine infiammatorie IL-6, IL-8, GM-CSF. In Europa, così, il fatto che il 50% delle auto è diesel, per il fatto che tali autoveicoli sviluppano meno CO2, non ha senso se poi si confronta tale dato con il rischio di maggiore inquinamento che un motore di tale tipo determina nell’ambiente e con i danni diretti sulle vie respiratorie.
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