Esempio di alcuni studi pubblicati in tema di inquinanti ambientali (idorcarburi).
Gli studi appresso riportati sono stati tratti da Pubmed e ASMAC associazione che compila i registri delle malformazioni neonatali. Si riportano appresso una serie di studi ed osservazioni varie che dimostrano il ruolo giocato dall'esposizione nel tempo agli idrocarburi, e ciò accade nei lavoratori dell'industria del petrolchimico e nella gente comune, specie i bambini. Dalle righe che appresso potete leggere da voi ed apprezzare emerge a chiare lettere il ruolo degli idrocarburi che sono responsabili in vitro di un incremento dell'espressività del citocromo p450 e della trasfomazione in senso neoplastico di cellule del tipo C3H10T1/2. Inoltre nell'articolo che seguita, si parla del ruolo giocato dal benzene nella genesi delle leucemie e si dimostra che esso è alla base del rischio di contrarre leucemia mieloide acuta e leucemie croniche oltre che di linfomi, rischio che si accresce nei lavoratori assunti da tempo e che avevano 30 anni al momento dell'assunzione. Infine seguono le tristi osservazioni degli incrementi di malformazioni nei bambini di Augusta e Priolo, dal registro ASMAC, che poi comunica i dati al Ministero della Sanità.
cfr
anche
Metalli pesanti ed inquinanti a
Milazzo
cadmio e pubertà
cadmio e stress ossidativo
e danneggiamento DNA
Chi vi scrive deve amaramente constatare negli anni un aumento dell'incidenza di leucemie e linfomi nell'hinterland milazzese, ma poichè non possiede le cifre esatte, deve tacere come uomo di scienza. Tuttavia da studi condotti seriamente altrove, come ad Augusta e Priolo, il danno c'è e si vede, specie sulle nuove generazioni, con malformazioni cardiache e della sfera genitourinaria (epispadia ecc.).
Department of Radiological Health Sciences, Colorado State University, Fort Collins
80523.
The basal and benz(a)anthracene-induced aryl hydrocarbon hydroxylase activities
of C3H 10T1/2 mouse embryo fibroblasts have been shown to vary with population growth.
We report here that, in the case of dimethylbenz(a)anthracene, cytotoxicity and
transformation (neoplastic/morphological transformation and focus formation) increased
as a consequence of population growth and, at high cell densities, DNA adduct formation
was elevated. Among the factors that may contribute to these changes, we have found
that conditioning of the medium with population growth plays a significant role.
Cells treated with medium conditioned by several days of cell growth supported increases in the dimethylbenz(a)anthracene induction of mRNA expression of a new mouse cytochrome P450 gene designated Cyp1b1, aryl hydrocarbon hydroxylase activity, cytotoxicity, and the frequency of neoplastic transformation.
These results suggest a cause and
effect relationship between the enhanced expression of Cyp1b1 due to medium conditioning
and the enhanced expression of the cellular endpoints cytotoxicity and transformation.
Glass DC, Gray CN, Jolley DJ, Gibbons C, Sim MR, Fritschi L, Adams GG, Bisby JA, Manuell R.
Department of Epidemiology and Preventive Medicine, Central and Eastern Clinical
School, The Alfred Hospital, Commercial Road, Melbourne, Victoria, Australia. deborah.glass@med.monash.edu.au
BACKGROUND: Men who were part of an Australian petroleum industry cohort had previously been found to have an excess of lympho-hematopoietic cancer. Occupational benzene exposure is a possible cause of this excess. METHODS: We conducted a case-control study of lympho-hematopoietic cancer nested within the existing cohort study to examine the role of benzene exposure. Cases identified between 1981 and 1999 (N = 79) were age-matched to 5 control subjects from the cohort. We estimated each subject's benzene exposure using occupational histories, local site-specific information, and an algorithm using Australian petroleum industry monitoring data. RESULTS: Matched analyses showed that the risk of leukemia was increased at cumulative exposures above 2 ppm-years and with intensity of exposure of highest exposed job over 0.8 ppm. Risk increased with higher exposures; for the 13 case-sets with greater than 8 ppm-years cumulative exposure, the odds ratio was 11.3 (95% confidence interval = 2.85-45.1). The risk of leukemia was not associated with start date or duration of employment. The association with type of workplace was explained by cumulative exposure. There is limited evidence that short-term high exposures carry more risk than the same amount of exposure spread over a longer period.
The risks for acute nonlymphocytic leukemia and chronic
lymphocytic leukemia were raised for the highest exposed workers. No association
was found between non-Hodgkin lymphoma or multiple myeloma and benzene exposure,
nor between tobacco or alcohol consumption and any of the cancers. CONCLUSIONS:
We found an excess risk of leukemia associated with cumulative benzene exposures
and benzene exposure intensities that were considerably lower than reported in previous
studies. No evidence was found of a threshold cumulative exposure below which there
was no risk.
Costantini AS, Benvenuti A, Vineis P, Kriebel D, Tumino R, Ramazzotti V, Rodella
S, Stagnaro E, Crosignani P, Amadori D, Mirabelli D, Sommani L, Belletti I, Troschel
L, Romeo L, Miceli G, Tozzi GA, Mendico I, Maltoni SA, Miligi L.
Unit of Environmental and Occupational Epidemiology, Center for Study and Prevention
of Cancer, Florence, Italy.
BACKGROUND: While there is a general consensus about the ability of benzene to induce
acute myeloid leukemia (AML), its effects on chronic lymphoid leukemia and multiple
myeloma (MM) are still under debate. We conducted a population-based case-control
study to evaluate the association between exposure to organic solvents and risk
of myeloid and lymphoid leukemia and MM. METHODS: Five hundred eighty-six cases
of leukemia (and 1,278 population controls), 263 cases of MM (and 1,100 population
controls) were collected. Experts assessed exposure at individual level to a range
of chemicals. RESULTS: We found no association between exposure to any solvent and
AML. There were elevated point estimates for the associations between medium/high
benzene exposure and chronic lymphatic leukemia (OR = 1.8, 95% CI = 0.9-3.9) and
MM (OR = 1.9, 95% CI = 0.9-3.9). Risks of chronic lymphatic leukemia were somewhat
elevated, albeit with wide confidence intervals, from medium/high exposure to xylene
and toluene as well. CONCLUSIONS: We did not confirm the known association between
benzene and AML, though this is likely explained by the strict regulation of benzene
in Italy nearly three decades prior to study initiation. Our results support the
association between benzene, xylene, and toluene and chronic lymphatic leukemia
and between benzene and MM with longer latencies than have been observed for AML
in other studies. Am. J. Ind. Med. 2008. (c) 2008 Wiley-Liss, Inc.
Occup Environ Med. 1997 Mar;54(3):152-66. Links
Comment in:
Occup Environ Med. 1998 May;55(5):360-1.
Rushton L, Romaniuk H.
Department of Public Health Medicine and Epidemiology, University of Nottingham,
Queen's Medical Centre.
OBJECTIVES: To investigate the risk of leukaemia in workers in the petroleum distribution
industry who were exposed to low levels of benzene. METHODS: From the cohort of
distribution workers, 91 cases were identified as having leukaemia on either a death
certificate or on cancer registration. These cases were compared with controls (four
per case) randomly selected from the cohort, who were from the same company as the
respective case, matched for age, and alive and under follow up at the time of case
occurrence. Work histories were collected for the cases and controls, together with
information about the terminals at which they had worked, fuel compositions, and
occupational hygiene measurements of benzene. These data were used to derive quantitative
estimates of personal exposure to benzene. Odds ratios (OR) were calculated conditional
on the matching, to identify those variables in the study which were associated
with risk of leukaemia. Examination of the potential effects of confounding and
other variables was carried out with conditional logistic regression. Analyses were
carried out for all leukaemia and separately for acute lymphoblastic, chronic lymphocytic,
acute myeloid and monocytic, and chronic myeloid leukaemias. RESULTS: There was
no significant increase in the overall risk of all leukaemias with higher cumulative
exposure to benzene or with intensity of exposure, but risk was consistently doubled
in subjects employed in the industry for > 10 years. Acute lymphoblastic leukaemia
tended to occur in workers employed after 1950, who started work after the age of
30, worked for a short duration, and experienced low cumulative exposure with few
peaks. The ORs did not increase with increasing cumulative exposure. The risk of
chronic lymphocytic leukaemia seemed to be related most closely to duration of employment
and the highest risk occurred in white collar workers with long service. These workers
had only background levels of benzene exposure. There was no evidence of an association
of risk with any exposure variables, and no evidence of an increasing risk with
increasing cumulative exposure, mean intensity, or maximum intensity of exposure.
The patterns of risk for acute myeloid and monocytic leukaemia were different from
those of the lymphoid subgroups, in which duration of employment was the variable
most closely related to risk. Risk was increased to an OR of 2.8 (95% confidence
interval (95% CI) 0.8 to 9.4) for a cumulative exposure between 4.5 and 45 ppm-years
compared with < 0.45 ppm-years. For mean intensity between 0.2 and 0.4 ppm an OR
of 2.8 (95% CI 0.9 to 8.5) was found compared with < 0.02 ppm. Risk did not increase
with cumulative exposure, maximum intensity, or mean intensity of exposure when
treated as continuous variables. Cases of acute myeloid and monocytic leukaemia
were more often classified as having peaked exposures than controls, and when variables
characterising peaks, particularly daily and weekly peaks, were included in the
analysis these tended to dominate the other exposure variables. However, because
of the small numbers it is not possible to distinguish the relative influence of
peaked and unpeaked exposures on risk of acute myeloid and monocytic leukaemia.
There was no evidence of an increased risk of chronic myeloid leukaemia with increases
in cumulative exposure, maximum intensity, mean intensity, and duration of employment,
either as continuous or categorical variables. Analyses exploring the sensitivity
of the results to the source and quality of the work histories showed similar patterns
in general. However, no increases in ORs for categories of cumulative exposure were
found for acute myeloid and monocytic leukaemia in the data set which included work
histories obtained from personnel records still in existence, although numbers were
reduced. Analyses excluding the last five and 10 years of exposure showed a tendency
for ORs to reduce for chronic lymphocytic leukaemia and chronic myeloid leukaemia,
and to increase for acute myeloid and monocytic leukaemia. Limitations of the study
include uncertainties and gaps in the information collected, and small numbers in
subcategories of exposure which can lead to wide CIs around the risk estimates and
poor fit of the mathematical models. CONCLUSIONS: There is no evidence in this study
of an association between exposure to benzene and lymphoid leukaemia, either acute
or chronic. There is some suggestion of a relation between exposure to benzene and
myeloid leukaemia, in particular for acute myeloid and monocytic leukaemia. Peaked
exposures seemed to be experienced for this disease. However, in view of the limitations
of the study, doubt remains as to whether the risk of acute myeloid and monocytic
leukaemia is increased by cumulative exposures of < 45 ppm-years. Further work is
recommended to review the work histories and redefine their quality, to explore
the discrepancies between results for categorical and continuous variables, and
to develop ranges around the expose estimates to enable further sensitivity analyses
to be carried out. Vedi anche questo studio interessante che dimostra il superamento
di parametri degli inquinanti ambientali
Segue un brano tratto da internet dove si parla della condizione ambientale di Augusta
e Priolo
visita: Un Medico per Tutti
Fu informato di ciò il Pretore di Augusta che sollecitò il Ministero della Sanità
ad inviare una Commissione d'inchiesta la quale decise di mettere sotto controllo
i nati con malformazioni, facendo entrare tutta la provincia di Siracusa in un programma
di monitoraggio I.P.I.M.C. (Indagine Policentrica Italiana Malformazioni Congenite)
con sede presso l'Università Cattolica del Sacro Cuore di Roma. Presso questo Centro
sono affluiti i dati fino al 1989. Dal 1990 ad oggi, essendosi costituito il Registro
Siciliano delle Malformazioni Congenite (ASMAC), i dati affluiscono presso quest'ultimo
Centro che a sua volta li trasmette al Ministero della Sanità ove confluiscono i
dati degli altri Registri Regionali. Pertanto ad oggi siamo in possesso di 24 anni
di dati sulle malformazioni congenite della nostra provincia rapportati ai dati
Regionali e Nazionali, considerato che essi sono raccolti secondo un unico protocollo
internazionale.
I dati del Centro nascite di Augusta (1) dimostrano un aumento progressivo del numero
di nati con difetti congeniti; si passa dall'1,5% del 1980 al 3% dei primi anni
'90, al 3,5% del 96-97-98 fino ad un picco del 5,6% dell'anno 2000. I dati regionali
dal 1990 al 1998 per la Sicilia Occidentale sono 2,12%, per la Sicilia Orientale
2,16% e per la Provincia di Siracusa 3,12%.
Andando nello specifico, l'aumento delle malformazioni è relativo solo ad alcuni
tipi, in particolare:
- cuore e circolo 221,43 ‰ valore locale, contro il 143,65‰ nazionale;
- apparato digerente 164,29‰ valore locale, contro il 93,20‰ nazionale;
- apparato uro-genitale 214,29‰ valore locale, contro il100,48‰ nazionale.
Tali differenze sono effettive in quanto i dati Nazionali IPIMC dei vari centri
di rilevamento d'Italia, sono in pratica sovrapponibili per quanto riguarda gli
altri tipi di malformazioni congenite.
Ritornando al 1980, durante una riunione presso l'Ospedale Muscatello di Augusta
tra il pretore Condorelli ed i Responsabili dei vari Reparti, venne fuori che negli
ultimi anni si era osservato un notevole aumento dei casi di tumori. Il pretore
allora decise che fosse doverosa un indagine epidemiologica sulle cause di morte
(2). Il periodo preso in considerazione andò dal 1951 a tutto il 1980. Risultò inequivocabilmente
che vi era stato un progressivo aumento della mortalità per tumore: si passava dallo
8,9% del quinquennio 51-55 al 23,7% del quinquennio 76-80, con punte del 28% nel
78 e del 29,9% nel 1980,( la media del triennio 78-80 era del 25,5%). La comparazione
tra maschi e femmine metteva in evidenza che l'aumento riguardava essenzialmente
i maschi e nello specifico il tumore del polmone che passava dal 9,1% del quinquennio
51-55 al 36,7% del quinquennio 76-80 dei casi di morte per tumore. Nelle donne percentualmente
il tumore del polmone rappresentava, nei casi di morte per tumore, stabilmente circa
il 5% (4,1 nel quinquennio 76-80). Successivamente l'indagine fu estesa fino a tutto
il 1988 e si riconfermavano gli stessi dati. Vengono presi in esame anche i dati
di Priolo del periodo 1980-88: la mortalità per tumore è intorno al 30% con punte
del 33,80% nel 1987 e 32,75% nel 1988. Due studi, uno dell'Organizzazione Mondiale
della Sanità ed uno dell'ENEA, sulle "aree ad alto rischio di crisi ambientale"
che coprono un periodo il primo dal 1981 al 1994 ed il secondo dal 1995 al 1999,
eseguiti con la stessa metodologia adoperata per la perizia richiesta dal pretore
Condorelli, confermano quanto era già stato rilevato. Si riportano testualmente
le conclusioni del primo studio dell'O.M.S. (3) :"nell'area di Augusta-Priolo i
risultati mostrano un profilo di mortalità differente per i due sessi. Si registrano,
infatti, eccessi significativi concentrati nelle zone più vicine al petrolchimico,
solamente per gli uomini, nelle cause tumorali e nel tumore polmonare, mentre tra
le donne non si registrano eccessi di mortalità. Inoltre il rischio di contrarre
un tumore polmonare, sempre negli uomini, è in aumento per le generazioni più giovani,
fatto che fa prevedere il persistere di rischi elevati negli anni futuri". In particolare
il secondo studio dell'ENEA (4) prende in considerazione sei comuni aggregati fra
loro (Augusta, Priolo, Melilli, Siracusa, Floridia e Solarino). Si sintetizzano
i risultati: "nella popolazione maschile dell'area si ha un eccesso sia di mortalità
generale (+3%) che di mortalità di tumori di trachea, bronchi e polmoni (+16%) che
della pleura (+201%). Nelle donne un eccesso statisticamente significativo della
mortalità per cirrosi epatica (+28%). Disaggregando i tre comuni di Priolo-Augusta-Melilli
si evidenzia un eccesso di mortalità maschile per i tumori (+14%), tra cui emergono
in particolare quelli di trachea, polmoni e bronchi (+30%) e della pleura (+291%);
mortalità femminile per cirrosi (+64%)". "Questi dati confermano il peggiore stato
di salute della popolazione maschile rispetto a quella femminile legato alle esposizioni
di tipo professionali rispetto a quelle ambientali". Il Ministero per quanto riguarda
i tumori della pleura mette il suddetto aumento in relazione all'esposizione all'amianto
(Eternit, attività portuali e cantieristica navale). Per i tumori del polmone l'aumento
oltre che alla conseguenza di abitudini di vita personale, quali il fumo di sigarette,
a fattori inquinanti ambientali di tipo professionale. Quanto detto è confermato
anche dall'Istituto Superiore della Sanità (5) in una relazione datata 2001 circa
i rischi per la salute della popolazione residente in prossimità dei poli chimici
dove si riconosce una "associazione significativa fra rischio cancro polmonare e
residenza in aree industriali complesse". I dati ufficiali sulle emissioni mettono
in evidenza un lungo elenco di sostanze chimiche sicuramente cancerogene (acrilonitrile,
benzolo, cadmio, cromo esavalente, nichel, silice, vanadio) e molte altre potenzialmente
tali, secondo la classificazione IARC (Agenzia Internazionale per la Ricerca sul
Cancro). Notevoli anche i superamenti per tipo di sostanza registrati dalle centraline
di rilevamento dislocate sul territorio in varie località. I risultati di uno studio
di tre anni fa, effettuato dalla Facoltà d'Agraria dell'Università di Palermo (6)
che utilizzava i licheni come stazione di monitoraggio fungendo essi da bioaccumulatori
per i metalli pesanti, hanno confermato una notevole presenza nell'ambiente interessato
di detti pericolosi metalli. Anche il mare non è da meno, ciò viene confermato da
un recentissimo studio della Dott.sa Nicotra, biologa dell'Università di Catania,
fatto sui molluschi e su altri animali marini. Da un punto di vista patogenetico
un notevole ruolo è rappresentato dalle polveri disperse in atmosfera dai camini
industriali. Esse possiedono la capacità di veicolare all'interno dell'organismo,
attraverso il polmone, ogni sorta di sostanza inquinante presente in atmosfera per
il fenomeno dell'adsorbimento. Esse infatti si arricchiscono incorporando le suddette
sostanze disperse e sospese nell'aria, diventando così veri e propri concentrati
di tossici che possono depositarsi a livello delle prime vie respiratorie o addirittura
all'interno del polmone quando le dimensioni sono comprese tra i 5 ed i 0,5 μ. Sempre
a proposito di polveri sospese e di ricaduta di sostanze tossiche sul territorio
circostante l'area industriale, nel 1981 l'Osservatorio Meteorologico di Brera ha
effettuato un analisi meteorologica dell'area industriale compresa tra Augusta e
Siracusa. Per quanto riguarda le polveri sospese, causa la direzione dei venti prevalentemente
nord-sud, la principale ricaduta è su Belvedere, segue Priolo, Melilli, e per ultima
Augusta. Per tutto quanto esposto la zona industriale tra Siracusa ed Augusta
oltre ad essere stata ,nel novembre del 1990, dichiarata "ad alto rischio di crisi
ambientale", soffre anche di altri fattori di rischio quali: 1) la sismicità dell'area
S12 (voto Comitato Regionale Urbanistico n°41/91); 2) la mancanza di distanza di
sicurezza degli impianti e degli stoccaggi dai centri abitati; 3) l'inquinamento
della falda idrica. Mentre non va dimenticato che per favorire gli insediamenti
industriali è stato distrutto quasi per intero il sito archeologico di "Megara Iblea".
Non è solo inquinamento
Il benzene è stato classificato dalla IARC (International Agency for Research on
Cancer) tra i cancerogeni certi. Studi epidemiologici hanno dimostrato chiaramente
l'associazione tra esposizione al benzene e patologie di tipo leucemico, nonché
l'interazione tra i prodotti metabolici del benzene e il DNA, con effetti mutageni
e teratogeni. Non solo. Gli organismi scientifici nazionali e internazionali ritengono
che sia opportuno essere cautelativi e considerare esistente un rischio, anche se
piccolo, per bassi livelli di esposizione. La sorgente di esposizione prevalente
è rappresentata dal traffico, ma non è la sola. Quali sono le altre sorgenti di
emissione del benzene e quali i lavoratori più esposti?
Il benzene, come noto, è una sostanza chimica liquida e incolore dal caratteristico
odore aromatico pungente. A temperatura ambiente volatilizza assai facilmente, cioè
passa dalla fase liquida a quella gassosa. La maggior parte del benzene presente
nell'aria è un sottoprodotto delle attività umane. In passato è stato ampiamente
utilizzato come solvente in molteplici attività industriali e artigianali. La maggior
parte di quello prodotto oggi (85%) trova impiego come materia prima per numerosi
composti secondari, a loro volta utilizzati per produrre plastiche, resine, detergenti,
pesticidi, intermedi per l'industria farmaceutica, vernici, collanti, inchiostri,
adesivi e prodotti per la pulizia. Il benzene poi è contenuto nelle benzine in cui
viene aggiunto, insieme ad altri composti aromatici, per conferire le proprietà
antidetonanti e per aumentarne il "numero di ottano" in sostituzione del piombo
(benzina verde). I lavoratori più esposti, così, finiscono per essere gli addetti
ai distributori di carburante o ai grandi impianti di stoccaggio. Ma i rischi maggiori
vengono corsi dagli addetti ai processi di produzione, trasporto e utilizzazione
del benzene nell'industria petrolifera. Già, perché nel caso di versamenti o perdite
accidentali di vapori l'esposizione è molto pericolosa, come pure in alcune situazioni
che richiedono degli interventi manuali di manutenzione e pulizia degli impianti
produttivi. Di norma, va detto, le esposizioni medie sono basse perché i lavoratori
hanno un banco dei comandi posizionato a distanza di sicurezza e perché il macchinario
di produzione è installato all'aria aperta. Infine tra i lavoratori esposti vanno
segnalati anche gli addetti alle operazioni di carico e scarico del benzene da camion
o vagoni cisterna e da navi trasporto possono essere a rischio, come i dipendenti
delle industrie di profumeria che utilizzano il benzene come solvente di estrazione
e il personale dei laboratori che prevedono l'impiego del benzene nelle attività
di ricerca. Questa la lista. Ma quali sono i rischi per la salute?
L'affezione che preoccupa di più a livello professionale è la comparsa di
tumori
del sangue dovuta all'esposizione ripetuta a concentrazioni di benzene di qualche
ppm (parte per milione) per più decine di anni. Diversi studi hanno messo in evidenza
il pericolo di contrarre la leucemia mieloide o altra forme di cancro, malattie
che insorgono più frequentemente in seguito a esposizioni basse e continuate piuttosto
che elevate e intermittenti. Tra gli studi l'ultimo in ordine di tempo è stato pubblicato
sulla rivista Occupational and Environmental Medicine ed ha cercato di definire
l'incidenza di mortalità e di cancro su una popolazione di lavoratori esposti al
benzene in Inghilterra e in Galles. Lo studio ha preso in esame 5515 lavoratori
esposti al benzene tra il 1966 e il 1967 o precedentemente e li ha monitorati fino
al 2002 per quel che riguarda tassi di mortalità o eventi tumorali. I risultati
hanno evidenziato, oltre a un atteso aumento delle leucemie, anche tumori delle
labbra o dei polmoni e altre neoplasie secondarie. L'analisi approfondita ha però
portato i ricercatori a escludere la responsabilità del benzene. Più probabile che
si tratti di altri inquinanti a cui i pazienti esaminati sono stati esposti durante
l'attività lavorativa. Il benzene così, confermano i ricercatori, può essere associato
con assoluta certezza alla leucemia linfocitica non acuta. Sulla stessa lunghezza
d'onda un precedente studio francese, del resto, aveva evidenziato come basti vivere
vicino a un distributore di benzina o a un garage pubblico per quadruplicare il
rischio di leucemia acuta nei bambini. I dati epidemiologici puntano il dito,
in particolare, su alcuni inquinanti. Lo studio APHEA2 (Air Pollution and Health)
per esempio, ha studiato l'andamento del particolato in 29 città europee (incluse
Milano, Torino e Roma) tra il 1990 e il 1997 e ha rilevato un aumento dello 0,6%
della mortalità per ogni incremento di PM10 di 10mcg/m3. Per lo stesso incremento,
sono aumentati i ricoveri non programmati per asma: dell'1,2%, nella fascia di età
tra 0 e 14 anni e dell'1,1% nella fascia tra 15 e 65. Si verificava un ulteriore
crescita dei casi quando aumentava anche NO2
La tendenza si confermava in 8 città anche nei ricoveri non programmati di pazienti
ultrasessantenni per asma e bronchite cronica (+1%) e malattie respiratorie (+0,9%);
l'effetto si potenziava se aumentava la concentrazione di ozono. Una recente metanalisi
della situazione italiana (studio MISA) ha riscontrato un'associazione statisticamente
significativa tra inquinamento atmosferico e incremento dei decessi naturali e per
cause cardiovascolari e respiratorie e dei ricoveri per patologie cardiovascolari
e respiratorie. I risultati sono stati verificati per ciascun inquinante considerato:
NO2, SO2, CO, PM10, O3; nonostante non sia stato possibile stimare il contributo
specifico delle diverse sorgenti di inquinamento, le caratteristiche delle città
(Torino, Milano, Verona, Bologna, Firenze Roma, Palermo) e della miscela di sostanze
suggeriscono un ruolo preminente del traffico veicolare.
Un caso lombardo
L'equipe di Paolo Crosignani, direttore dell'Unità Operativa Registro Tumori
dell'Istituto Nazionale Tumori di Milano, si è invece occupata del benzene. Lo studio
ha verificato la correlazione tra la concentrazione di benzene e l'insorgenza di
leucemie infantili ed è stato realizzato nella provincia di Varese, perché caratterizzata
da una distribuzione differenziata delle aree particolarmente inquinate. Oltre ai
120 casi di leucemie infantili (da 0 a 14 anni) registrate tra il 1979 e il 1997,
sono stati inclusi nello studio, come controllo, 488 soggetti sani residenti nelle
stesse zone. Per calcolare il livello di esposizione al benzene, per ogni soggetto
è stata misurata la distanza da strade a intenso traffico veicolare: i risultati
indicano un rischio più che triplicato nei soggetti esposti a una concentrazione
maggiore di 10mcg/m3.
L'esposizione al benzene è un inconveniente dell'introduzione della benzina verde
(invece di piombo contiene benzene) e della finora parziale diffusione della marmitta
catalitica, dispositivo che permette l'abbattimento di questa sostanza.