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Emergenze nel diabete, trattamento chetoacidosi

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  4. La chetoacidosi: segni

appunti del dott. Claudio Italiano

 

Le urgenze nel diabete    vedi prima

Che cos'è la chetoacidosi diabetica?

E' una condizione di emergenza che si manifesta in genere nei pazienti con diabete mellito di tipo 1, ma può manifestarsi anche in corso di grave scompenso glicometabolico nei pazienti con diabete tipo 2 che si manifesta perchè non vi è più "azione insulinica" e, dunque, l'organismo non potendo utilizzare il glucosio come combustibile, utilizza piuttosto i corpi chetonici quali agenti energetici.

In sostanza l'organismo "brucia" i grassi per le sue esigenze energetiche al posto del glucosio.

I grassi nel loro metabolismo, appunto, generano i corpi chetonici, che, purtroppo, sono "acidi non volatili" per cui il valore dell'acidità del sangue vira verso valori di pH più bassi, fino a raggiungere pericolosamente il pH di 7.15!

Il problema però consiste nel trattamento della chetoacidosi diabetica, perchè mentre il medico corregge la disidratazione somministrando soluzione fisiologica e cerca di somministrare piccoli boli di insulina, la potassiemia si abbassa pericolosamente !  Nel frattempo nelle urine si può riscontrare chetonuria, cioè si trovano corpi chetonici.

Attenzione alla chetoacidosi diabetica

Premesso che il trattamento della chetoacidosi è un atto medico altamente specialistico e che questo è solo un articolo, vi ricordiamo di non sottovalutare mai la condizione di chetoacidosi che espone ad alto rischio di exitus il vostro paziente. Quando un paziente si presenta al pronto soccorso con glicemie elevate è sempre buona pratica effettuare l'indagine emogasanalitica e richiedere l'intervento di più specialisti (rianimatore, internista, diabetologo, cardiologo) e monitorare attentamente il paziente stesso per i parametri vitali e bioumorali. 

Ricordiamoci, infine, che correggendo la glicemia elevata, "consumate" potassio in circolo, nel senso che i valori della potassiemia vi si abbassano repentinamente col rischio che il paziente sviluppi pericolose aritmie e vada in adinamia di pompa!

Terapia del diabete scompensato

Essa si avvale de:
1) reidratazione del paziente con soluzione fisiologica o sol. Ipotoniche
2) correzione della iperglicemia, previa idratazione e somministrazione di insulina
3) correzione del deficit degli elettroliti: Potassio, Magnesio (Fosfato)
4) correzione dell'acidosi previo blocco della chetogenesi, smaltimento corpi chetonici e somministrazione di bicarbonato

 Una tempestiva e adeguata reidratazione è la chiave di un buon successo nella terapia della chetoacidosi diabetica. Il deficit idrico, nell'adulto, varia in genere da 3 a 6 litri ma può essere ancora più grave per l'eventuale presenza di vomito e/o diarrea. Una stima abbastanza accurata del deficit si ottiene confrontando il peso al momento del ricovero con l'ultimo peso stabile prima dell'inizio della sintomatologia ma ovviamente ciò non sempre è possibile.  

Reidratazione del paziente in chetoacidosi diabetica

L'aderenza al protocollo non va interpretata rigidamente ma occorre valutare attentamente le condizioni cliniche del paziente.

Come reidratare un paziente in chetosi diabetica?

Circa 3.55 litri di liquidi (500 ml/ora) vanno infusi nelle prime 710 ore. E' chiaro che se il paziente è cardiopatico in fase di scompenso cardiaco, i liquidi vanno somministrati attentamente, per evitare squilibrio idroelettrolitico e della volemia. L'entità del deficit idrico e le condizioni cliniche possono tuttavia suggerire l'inizio della reidratazione con 1 litro di liquidi durante la prima ora. Nel calcolo delle quantità da infondere va tenuto conto che, a causa della diuresi osmotica, non tutti i liquidi somministrati nelle prime ore verranno ritenuti (si possono perdere fino al 6070% di quelli somministrati), oltre ad eventuale presenza di iperpiressia (perdite insensibili) e sudorazioni (perdite sensibili) che possono fare aumentare in modo importante il fabbisogno idrico. La correzione del deficit idrico va completata nelle ore successive anche attraverso la via orale se le condizioni cliniche lo permettono. Reidratare più cautamente in presenza di malattie cardiovascolari o oliguria.
 

Tipo dei liquidi da reinfondere
Fase 1: ristabilimento volume/perfusione. Poiché l'ipoperfusione degli organi vitali conseguente all'ipovolemia si associa a mortalità e morbilità elevate, mentre l'iperosmolarità plasmatica determina principalmente un'alterazione reversibile dello stato di coscienza, la priorità nel trattamento va diretta al ristabilimento del volume plasmatico. Pertanto, anche in condizioni di iperosmolarità plasmatica, è opportuno iniziare con soluzione fisiologica (NaCl 0.9%) che, restando nello spazio extracellulare per circa i 2/3 della quantità somministrata, permette un più rapido ristabilimento del volume plasmatico. Ciò significa che in questa fase l'eventuale impiego di soluzioni glucosate deve prevedere l'integrazione con sodio. Altri vantaggi nell'uso della soluzione fisiologica nelle prime ore della reidratazione: a) graduale riduzione della osmolarità plasmatica con minore rischio di sviluppo di edema cerebrale che invece potrebbe manifestarsi somministrando soluzioni ipotoniche, (glucosate o NaCl 0.45%). b) La migliorata perfusione favorisce una più rapida eliminazione renale del glucosio, contribuendo alla correzione dell'iperosmolarità e dei corpi chetonici. Il ristabilimento di una adeguata perfusione è indicato da un aumento della diuresi di circa 100 ml/h, in assenza di glicosuria. Fase 2 : recupero liquidi intracellulari. Dopo le prime 1012 ore di terapia con soluzione salina isotonica è, in genere, possibile ripristinare il deficit di acqua libera intracellulare incoraggiando il paziente a bere e riducendo il sodio nelle soluzioni da infusione. Tenere presente che circa i 2/3 dell'acqua somministrata sotto forma di soluzioni ipotoniche entrano dentro le cellule, mentre rispetto ad una equivalente soluzione fisiologica (isotonica) il contributo all'incremen10 sul volume plasmatico è di 1/32.

Correzione della iperglicemia

L iperglicemia si corregge con l'idratazione e con la terapia insulinica. Ma sempre a piccolissimi boli insulinici, molto lentamente, per evitare edema cerebrale: non dimentichiamoci che la barriera ematoencefalica scambia con lentezza col resto dell'organismo! Se nel cervello ho un quantitativo di glucosio elevato, questo richiamerà acqua dalla periferia, se nel frattempo avremo corretto velocemente le glicemie in periferia! 

Idratazione

L'idratazione contribuisce alla riduzione dei livelli glicemici attraverso l'espansione del volume plasmatico e l'aumento della eliminazione del glucosio da migliorata perfusione renale.

Terapia insulinica

Lo scopo della terapia insulinica è la correzione dell'iperglicemia e l'inibizione della chetogenesi con conseguente miglioramento dello stato di acidosi. per infusione.  Occorre somministrare poca insulina, meglio in infusione lenta.
Inizio terapia. Insulina regolare alla dose di 0.33 U/Kg di peso corporeo in bolo i.v. per raggiungere rapidamente adeguati livelli terapeutici. Dopo la prima ora. Insulina regolare 0.1 U/Kg/ora attraverso pompa per infusione. Se alla seconda ora la glicemia ancora non si è ridotta e non ci sono stati errori nella somministrazione o rallentamenti nella reidratazione, raddoppiare la quantità di insulina (0.2 U/Kg/ora) (circa il 10% di pazienti in chetoacidosi sono insulineresistenti).

L'azione dell'insulina e l'espansione del volume plasmatico dovrebbero in genere fare abbassare la glicemia di circa 100 mg/dl/ora. Appena la glicemia raggiunge circa 250 mg/dl (in genere dopo 45 ore) è opportuno rallentare la velocità di normalizzazione della glicemia per evitare il rischio di edema cerebrale, associando nel programma di infusione glucosio 5% e insulina regolare (circa 0.33 U/gr di glucosio, ma potrebbero essere necessarie maggiori quantità).
 

Correzione del deficit di elettroliti

Potassio.
La terapia con sali di potassio è indispensabile a causa del rapido rientro cellulare e conseguente riduzione del potassio plasmatico, non appena si inizia la terapia reidratante e insulinica. La mancata supplementazione espone il paziente a gravi rischi di aritmie cardiache da ipopotassiemia. Preparazioni di potassio. Preparazioni concentrate (f. da 10 ml, 1, 2 e 3 mEq/ml) a base di acetato, aspartato, fosfato, lattato di potassio, debolmente alcalinizzanti. Durante l'infusione parenterale, attraverso la quale si somministra la maggior parte del potassio, è preferibile non usare cloruro di potassio (KC1) poiché mentre lo ione K+ si scambia con gli ioni H+ intracellulari, il CI si distribuisce nello spazio extracellulare contribuendo allo sviluppo dell'acidosi ipercloremica. Superata la fase acuta il potassio può essere somministrato per os fino alla normalizzazione della potassiemia.

Correzione dell'acidosi

Nella chetoacidosi diabetica la produzione di idrogenioni si interrompe con il blocco della chetogenesi (terapia insulinica) e con lo smaltimento dei corpi chetonici per via renale (ristabilimento perfusione). In determinate condizioni può essere utile l'impiego del bicarbonato, cosa che piace molto al nefrologo ed al rianimatore.
 

Bicarbonato si o no?
L'uso del bicarbonato nella chetoacidosi diabetica è oggetto di numerose controversie per i potenziali rischi legati al suo impiego. Fra i più importanti: a) alcalosi tardiva da rimbalzo; a) spostamento a sinistra della curva di dissociazione dell'Hb e l'O2 resta più legato all'Hb) con teorico peggioramento dell'ossigenazione tissutale; e) riduzione del pH del liquor cerebrale da passaggio di CO2 (HC03+H+ = H2O+CO2) con acidosi paradossa a livello del sistema nervoso centrale e possibile peggioramento del livello di coscienza. Tuttavia, l'acidosi grave (pH < 7.1) si associa a riduzione della gittata cardiaca (da diminuzione della frequenza e della contrattilità del miocardio), a vasodilatazione periferica, oltre ad effetti negativi sulla funzione cerebrale e renale. In questo caso può essere giustificato l'uso prudente del bicarbonato. Stima della quantità di bicarbonato da infondere nell'acidosi grave. L'obiettivo della terapia con il bicarbonato è il raggiungimento di un pH di circa 7.2, valore al livello del quale il paziente si può considerare fuori pericolo per il ridotto rischio di aritmie cardiache e per il recupero della contrattilità e della risposta del miocardio alle catecolamine. Per ottenere ciò sono sufficienti piccole variazioni della concentrazione di HC03. La concentrazione plasmatica del bicarbonato non va riportata subito alla norma (25 mEq/L) per il rischio di alcalosi da rimbalzo. La quantità di bicarbonato necessaria per correggere lo stato di acidosi può essere calcolata con la seguente formula:
Bicarbonato da infondere (mEq) = (8HCO3) x peso ideale x 0.5 dove: 8 (mEq/1) è la concentrazione di bicarbonato teorica per raggiungere un pH di 7.2 (assumendo una adeguata risposta respiratoria di compenso) e 0.5 il volume di distribuzione del bicarbonato (circa 50% del peso corporeo ideale).  Questa formula indica solo dosi approssimate per le variazioni dello spazio del bicarbonato legate allo stato di idratazione e per la contemporanea correzione dell'acidemia attraverso il blocco della produzione e l'aumento dello smaltimento dei corpi chetonici.

Modalità di somministrazione

 Programmare l'infusione della dose di bicarbonato calcolata in circa 3 ore.
 Valutare l'equilibrio acidobase dopo ogni ora dall'inizio della terapia e sospendere l'infusione se il pH è > 7.21.
 Aggiungere 15 mEq di potassio per ogni 40 mEq di bicarbonato dato che il bicarbonato causa passaggio di potassio dal compartimento plasmatico alle cellule (vedi pag. 135). Soluzioni di bicarbonato. Bicarbonato di Na 1.4 % (1 flacone da 250 ml contiene 41.7 mEq di HCO3). Per non alterare il programma di infusione dei liquidi si può usare una soluzione di Bicarbonato di Na 7.5 % (fl. da 50 ml contengono 41.7 mEq di HCO3) aggiunta alle altre soluzioni endovenose.

Complicanze

Stato di coscienza. In genere la compromissione del livello di coscienza risponde bene alla terapia. Raramente dopo 416 ore dall'inizio della terapia si può osservare un peggioramento dello stato di coscienza (letargia, torpore, coma) associato a cefalea e a vomito. Ciò può essere indicativo di edema cerebrale. Controllare segni di ipertensione endocranica: fondo oculare per papilla da stasi, diplopia (da paresi del m. retto esterno innervato dal n. abducente), pupille fisse e dilatate; eseguire TAC o RMN dell'encefalo. Condizione potenzialmente fatale con mortalità del 70% e recupero completo solo nel 10% dei casi. Terapia: mannitolo 18% (500 mi in 2030 minuti da ripetere ogni 34 ore) e corticosteroidi (desametazone 4 mg iv o im ogni 6 ore). Effetti collaterali: il mannitolo causa diuresi osmotica e peggiora lo stato di idratazione mentre i cortisonici causano insulinoresistenza e aumento del fabbisogno insulinico.

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