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Le aritmie cardiache possono essere classificate come disturbi della formazione o della conduzione dell'impulso elettrico che si origina, come sappiamo, dal nodo del seno, per raggiungere il nodo atrio-ventricolare, viaggiando lungo le vie seno-atriali ed atrio-ventricolari (cfr anche ecg ed ecg2). I disturbi della formazione dell'impulso, cioè del passo, da cui la parola inglese "pace-maker", e della conduzione possono essere classificati in:
-disturbi della formazione dell'impulso
-accentuazione dell'automatismo normale
-depressione dell'automatismo normale
-automatismo abnorme
-automatismo innescato in una sede anomala
-disturbi della conduzione dell'impulso
-rallentamento della conduzione
-blocco totale della conduzione
-aritmie col fenomeno del rientro, cioè l'impulso torna indietro e rieccita il fascio
(cfr fibrillazione atriale)
Questa classificazione implica che il cuore è la sede in cui hanno origine le aritmie
e sembrerebbe che la ragione della formazione delle stesse potesse risiedere nel
cuore stesso, quando noi sappiamo, invece, che anche delle altre cause extracardiache
sono alla base della loro genesi. Infatti un bravo elettrocardiografi sta
sa riconosce già all'ecg le alterazioni degli
ioni che sono spesso alla base delle aritmie stesse. I disturbi metabolici sono
alcune delle cause.
infatti, che possono generare aritmie:
alcalosi (cfr equilibrio acido-base)
acidosi
ipossiemia (dispnea)
ipopotassemia ed iperpotassemia
calcio: ipercalcemia
magnesio: ipermagnesemia ed ipomagnesemia
Una corretta diagnosi delle aritmie presuppone, perciò, che il cardiologo sappia riconoscere le disionie e le condizioni di equilibrio acido-base dell'organismo, che è la prima cosa da fare davanti ad un'aritmia.
Le aritmie provocate da disturbi metabolici sono talora complicate dalla coesistenza di entrambi i quadri descritti; per esempio un paziente in cheto acidosi diabetica può avere anche acidosi metabolica, alcalosi respiratoria compensatoria con ipocapnia perché cerca di "buttare fuori" con l'emuntorio polmonare acidi (H2CO2) sotto forma di CO2 con conseguente ipocapnia; ipopotassemia ed iperglicemia (diabete). Inoltre lo squilibrio degli elettroliti peggiora il quadro delle aritmie.
Acidosi. Generalmente la riduzione del pH sierico è di tipo metabolico ed è provocata da fattori quali insufficienza periferica di circolo (shock), insufficienza renale scompensata o cheto acidosi diabetica; tuttavia anche l'acidosi respiratoria può provocare analoghi disturbi del ritmo. L'acidosi è responsabile di depolarizzazione della membrana cellulare che può esaltare il normale automatismo perché esalta l'eccitabilità del tessuto miocardico specifico dei pace-maker, provocare viceversa un rallentamento ed un blocco della conduzione con la genesi di extrasistoli atriali, giunzionali ed extragiunzionali o a battiti ectopici e/o a tachicardia ventricolare ed alla pericolosa fibrillazione ventricolare.
L'alcalosi respiratoria da iperventilazione con eliminazione di CO2
provoca aritmie anche gravi e refrattarie al trattamento. 
Tra le cause di alcalosi
metabolica, invece, vi sono il trattamento con i diuretici e la somministrazione
di bicarbonato di sodio durante manovre di rianimazione. Possono verificarsi aritmie
atriali, giunzionali e ventricolari, nonché blocco atrioventricolare (AV) di primo
grado. L'alcalosi provoca l'ingresso degli ioni potassio all'interno delle cellule
e spesso da luogo ad ipopotassemia. Le anomalie elettrolitiche come ipo- o
iperpotassemia
provocano aritmie, viceversa le alterazioni del sodio non causano aritmie. Anche
le anomalie della calcemia provocano alterazioni elettrocardiografiche specifiche;
tuttavia non generano mai aritmie gravi se si eccettuano casi di severa ipercalcemia.
Gli effetti dell'ipopotassemia a livello delle cellule di Purkinje
e delle cellule segnapassi sono differenti, perché nelle fibre di Purkinje e nel
miocardio causano iperpolarizzazione, ritardo di polarizzazione e allungamento del
potenziale d'azione, con aumento della pendenza della fase 2 e minore pendenza della
fase 3, col risultato che la cellula diventa più eccitabile perché si riduce il
suo periodo refrattario e di conseguenza si possono generare aritmie.
Gli
effetti della iperpotassemia con aumento della concentrazione extracellulare
di potassio causano una depolarizzazione cellulare progressiva.
A concentrazioni elevate la cellula diventa in eccitabile con blocco della conduzione. A livelli eccessivi il complesso QRS e le onde T diventano più alte e di minore ampiezza. Tra le aritmie specifiche si avranno: tachicardia sopraventricolare, fibrillazione atriale, extrasistoli ventricolari, tachicardia ventricolare e asistolia.
Calcio: determina allungamento del QRS se è aumentata e blocco atrio-ventricolare e può aggravare l'intossicazione digitalica.
Magnesio: l'ipomagnesemia può provocare aritmie ventricolari e predisporre all'intossicazione da digitale. L'ipermagnesemia può determinare bradicardia seguita da tachicardia, con aumento dell'intervallo P-R e arresto cardiaco.
Anche le malattie endocrine determinano aritmie.
Ipertiroidismo. Esso ha un'azione diretta sul metabolismo cellulare ed accentua il tono simpatico con azione diretta sul miocardio. Inoltre ha azione sulla fase 4 del ciclo di depolarizzazione automatica della cellula e riduce il periodo refrattario. Si possono avere fibrillazione atriale, alterata conduzione A-V.
Ipotiroidismo. Nei pazienti affetti da ipotiroidismo compare bradicardia per rallentamento della conduzione.
Feocromocitoma. Si ha un eccesso di catecolamine ed il cuore diventa tachiaritmico (tachicardia sinusale, tachicardia ventricolare, ed extrasistoli atriali e ventricolari.
Altre condizioni di liberazione di catecolamine sono lo shock, l'ipovolemia e gli stati emotivi.
Il sistema nervoso e le aritmie.
Il cuore può essere interessato da aritmie in corso di traumi emotivi, il classico "crepa cuore" di cui parla il volgo, cioè pericolose aritmie che si scatenano a seguito di stress emotivo. Il parasimpatico innerva il nodo del seno, la muscolatura atriale ed il nodo atrioventricolare. Sperimentalmente la stimolazione del sistema nervoso autonomo e di diverse zone dell'encefalo e dell'ipotalamo provoca alterazioni dell'ecg, tra cui inversione delle onde T, con allargamento del complesso QRS e gravi bradi aritmie. La stimolazione del seno carotideo può generare bradi aritmie, e disturbi della conduzione.
Farmaci.
E' ben noto l'effetto aritmogeno dell'intossicazione da digitale, con bradi aritmie severe provocate dal blocco della pompa sodio-potassio (ATP asi si membrana). Lo stesso con chinidina, procainamide, disopiramide, fenotiazine e antidepressivi triciclici hanno analoghi effetti elettrofisiologici. Farmaci adrenergici alfa e beta ed i simpatico mimetici, quali amfetamine e xantine provocano tachiaritmie
Condizioni patologiche.
Molte malattie sistemiche interessano il miocardio e danno disturbi del ritmo. Lo stato febbrile per interessamento del sistema adrenergico può generare aritmie. Tra le malattie sistemiche che danno disturbi del ritmo ricordiamo le malattie autoimmuni. In queste condizioni si hanno disturbi del sistema di conduzione, dei nodi seno-atriale ed atrioventricolare. Lo stesso accade nelle malattie infiltrative generalizzate, come per esempio l'emocromatosi, amiloidosi e sarcoidosi che sono responsabili di blocco atrioventricolare di qualsiasi grado e blocchi fascicolari.