Respiro post inspiratorio, post espiratorio
- La apneusi è un anormale pattern di respirazione caratterizzato
da un'ispirazione profonda e ansimante, con una pausa a piena ispirazione
seguita da un breve, insufficiente rilascio. è causato da danni al ponte o al
midollo superiore causati da ictus o traumi. Nello specifico, la rimozione
concomitante di input dal nervo vago e dal centro pneumotassico causa questo
schema di respirazione. è un segno minaccioso, con una prognosi generalmente
scarsa. lesione pontina. Può anche essere temporaneamente causato da alcuni
farmaci, come la ketamina.
- Riduzione della frequenza Bradipnea (riduzione <7 - 8 atti / minuto).
Bradipnea o bradypnoea respirano anormalmente lentamente. La frequenza
respiratoria alla quale viene diagnosticata la bradipnea dipende dall'età del
paziente. La causa è: Degenerazione del tessuto cardiaco a causa
dell'invecchiamento - Danneggiamento dei tessuti nel cuore da infarto o
cardiopatia - Alta pressione sanguigna o ipertensione - Difetto cardiaco
congenito che è presente alla nascita - Infezione del tessuto cardiaco nota
anche come miocardite - Complicazione di cardiopatia - Ipotiroidismo o tiroide
iperattiva - Squilibrio di elettroliti che sono sostanze legate ai minerali
necessarie per condurre impulsi elettrici - Apnea ostruttiva del sonno che è la
rottura ripetuta della respirazione durante il sonno.- Malattia infiammatoria,
come il lupus o febbre reumatica
- Aumento della frequenza, tachipnea (> 20 atti / minuto). La
tachipnea o la tachipnea respirano anormalmente rapidamente. Negli uomini adulti
a riposo, qualsiasi frequenza respiratoria tra 12 e 20 respiri al minuto è
normale e la tachipnea è indicata da una frequenza superiore a 20 respiri al
minuto. [1] I bambini hanno tassi di ventilazione a riposo significativamente
più alti, che diminuiscono rapidamente durante i primi tre anni di vita e poi
costantemente fino a circa 18 anni. La tachipnea può essere un segno precoce di
polmonite nei bambini.
Tra le cause patofisiologiche della tachipnea possono essere un sintomo di
sepsi, compensazione per chetoacidosi diabetica o altra acidosi metabolica,
polmonite, versamento pleurico, avvelenamento da monossido di carbonio, embolia
polmonare, asma, BPCO, laringospasmo, reazione allergica che causa edema delle
vie aeree, aspirazione di corpo estraneo, tracheobronchomalacia, insufficienza
cardiaca congestizia, stati ansiosi o molti altri problemi medici.
- Iperpnea o aumento del volume corrente ed ampiezza del respiro (> 500 ml).
Iperpnea o iperpnea sono maggiore profondità e velocità respiratoria. Può essere
fisiologico, come quando è necessario per soddisfare la richiesta metabolica dei
tessuti corporei (per esempio, durante o dopo l'esercizio fisico, o quando il
corpo manca di ossigeno ad alta quota o come conseguenza dell'anemia) o può
essere patologico, come quando è sepsi è grave
- Ventilazione polipnea minima (iperventilazione)
1) Respiro di Kussmaul (rantolante, profondo e lento): acidosi metabolica.
Grafico che mostra la respirazione di Kussmaul e altri modelli di respirazione
patologica. La respirazione di Kussmaul è una respirazione profonda e affannosa,
spesso associata a grave acidosi metabolica, in particolare chetoacidosi
diabetica (DKA) ma anche insufficienza renale. è una forma di iperventilazione,
che è un modello di respirazione che riduce l'anidride carbonica nel sangue a
causa dell'aumento della velocità o della profondità della respirazione.
Nell'acidosi metabolica, la respirazione è prima rapida e superficiale [ma con
l'aggravarsi dell'acidosi, la respirazione diventa gradualmente profonda,
affannosa e ansimante. è quest'ultimo tipo di modello di respirazione che viene
chiamato respirazione di Kussmaul.
2) Alito di Biot (apnee e respiri regolari): meningite, gravi cerebro-patologie.
La respirazione di Biot è un modello anormale di respiro caratterizzato da
gruppi di inspirazione rapida e superficiale seguiti da periodi regolari o
irregolari di apnea
3) Respiro di Cheyne Cheyne-Stokes (respiro periodico): centri respiratori di
depressione e dislocazione di fase (uremia, insufficienza cardiaca, emorragie
cerebrali). La respirazione di Ceyne-Stokes è un modello anormale di respiro
caratterizzato da respirazione progressivamente più profonda, a volte più
veloce, seguita da una diminuzione graduale che si traduce in un arresto
temporaneo nella respirazione chiamato apnea. Il pattern si ripete, con ogni
ciclo di solito da 30 secondi a 2 minuti.
Numerosi e svariati fattori possono deprimere parzialmente o interamente l'attività del centro respiratorio. Uno dei più frequenti tra questi è l'edema cerebrale, conseguente a commozione. Per esempio, in seguito a trauma cranico, il tessuto cerebrale può andare incontro a tumefazione e comprimere le arterie cerebrali contro le pareti craniche, bloccandone completamente, o parzialmente, il flusso ematico. Conseguentemente i neuroni del centro respiratorio si fanno inattivi e quindi muoiono. In tal modo l'edema cerebrale può deprimere od inattivare del tutto il centro respiratorio. Talvolta la depressione respiratoria prodotta dall'edema può essere curata mediante iniezioni endovenose di soluzioni ipertoniche, le quali rimuovono osmoticamente parte del liquido intracellulare del cervello, alleggerendo cosi la pressione intracranica e ristabilendo a volte la respirazione nel giro di qualche minuto.
Una particolare condizione che ricorre spesso nelle lesioni endocraniche e nei tumori
endocranici è quella nota come "cono di pressione". Vale a dire, la pressione della
volta cranica spinge l'encefalo in basso contro il grande forame, comprimendo la
parte superiore e più spessa del bulbo contro il forame stesso. Ne consegue che
i! flusso di sangue nel bulbo si riduce o cessa del tutto, sicché l'attività del
centro respiratorio diminuisce o si arresta completamente. Molti pazienti con tumori
cerebrali muoiono improvvisamente per l'instaurarsi di una tale situazione. Questa,
qualche volta, può verificarsi in seguito a rimozione di liquor, in soggetti con
alta pressione endorachidea, giacché, non appena dal rachide viene rimosso il liquido,
quello della volta cranica spinge il bulbo contro il grande forame ed il paziente
muore in pochi minuti.
Tra le diverse cause di depressione, o di arresto respiratorio, la più frequente
è l'eccessivo dosaggio di anestetici o narcotici. Nell'uso di anestetici la scelta
deve sempre cadere tra quelli il cui effetto deprimente sia minimo a livello del
centro respiratorio e massimo a livello della corteccia cerebrale. Un anestetico
di questo tipo consente di bloccare completamente le strutture corticali della coscienza,
senza tuttavia disturbare l'automatismo respiratorio. Sotto questo punto di vista
l'etere è forse il migliore degli anestetici, benché l'alotano, il ciclopropano,
l'etilene, il protossido d'azoto e pochi altri presentino quasi gli stessi vantaggi.
D'altra parte il pentobarbital sodico è un mediocre anestetico, dacché deprime
il centro respiratorio molto più degli anestetici sopra citati. In passato, come
anestetico, era molto usata la morfina, ma poiché questa deprime fortemente il centro
respiratorio, ora viene usata soltanto in aggiunta ad altri anestetici.