cfr prima depressione del respiro
Un tipo di respiro abnorme è quello noto come "respiro periodico", che si verifica
in diverse condizioni morbose. Il paziente respira profondamente per un breve periodo
di tempo e poi respira in modo superficiale, o non respira affatto per un altro
breve periodo, s cosi via, ciclicamente. Il tipo più comune di respiro periodico
è quello noto come respiro di Cheyne-Stokes. è caratterizzato da una respirazione
di profondità crescente e poi decrescente sino a svanire, con cicli che si ripetono
indefinitamente ad intervalli variabili da 45 secondi a 3 minuti. Un altro tipo
è rappresentato dal cosiddetto respiro di Biot, caratterizzato da cicli di respirazione
normale — 1, 2, 3, 4 o più atti per ciclo — seguiti ciascuno da un periodo di completa
apnea. I cicli si ripetono indefinitamente ed hanno una durata quanto mai variabile,
a volte di appena 10 secondi, altre volte anche di 1 minuto. Per respiro di Cheyne-Stokes
o respiro periodico in campo medico, si intende una forma di respiro patologico.
In tale stato la persona alterna fasi di apnea anche lunga (si arriva anche a 20
secondi) a fasi in cui si passa gradatamente da una respirazione profonda ad una
sempre più superficiale (cicli respiratori brevi e frequenti) che termina nuovamente
nella fase di apnea. Questo loop può prolungarsi per diversi giorni ma solitamente
è transitorio. Solitamente quando sopraggiunge tale stato non c'è più molto da fare
ed il paziente è destinato all'exitus nel giro di alcune ore.
Meccanismo fondamentale del respiro di Cheyne-Stokes. Ammettiamo che la respirazione si faccia molto più frequente e più profonda del solito. In questo caso la PCO2 del sangue polmonare si abbassa e, qualche secondo dopo, questo sangue perviene al cervello ed inibisce la respirazione. Conseguentemente nel sangue polmonare la Pco2 progressivamente aumenta.
Dopo qualche secondo ancora il sangue ad alto contenuto
di C02 perviene al centro respiratorio e la respirazione viene di nuovo attivata,
sicché, ancora una volta, il soggetto va in iperpnea, dando inizio ad un nuovo ciclo
e cosi via, provocando il respiro periodico di Cheyne-Stokes. è ovvio che il periodico
feedback richiesto per la perpetuazione del respiro di Cheyne-Stokes potrebbe essere
attribuito alle oscillazioni in più ed in meno della concentrazione ematica dell'ossigeno.
Però il respiro di Cheyne-Stokes può verificarsi anche dopo denervazione dei chemocettori,
il che sta a dimostrare che lo stimolo costituito dalla carenza di ossigeno non
ne rappresenta una componente necessaria. Dacché il meccanismo di feedback che sta
alla base del respiro di Cheyne-Stokes è operante in qualsiasi soggetto, il quesito
cui si deve rispondere non riguarda il perché del suo ricorrere in certe condizioni
patologiche, ma piuttosto il perché esso non ricorra sempre ed in ogni individuo.
Il fatto è che il feedback in discussione è fortemente smorzato. Smorzamento del
normale meccanismo di controllo respiratorio. Perché possa verificarsi l'oscillazione
di Cheyne-Stokes, deve passare un certo tempo nella fase iperpnoica prima che la
PCO2 dei liquidi corporei scenda ad un livello inferiore al normale. Allora tale
diminuzione di PCO2 dà l'avvio alla fase apnoica, la quale pure deve durare abbastanza
perché la PCO2 tessutale possa aumentare ben al di sopra del livello medio normale.
In altri termini, i liquidi corporei nel loro insieme contengono un'enorme quantità
di gas respiratori, per cui ci vogliono lunghi periodi di apnea o di iperventilazione,
prima che si possano produrre modificazioni significative della concentrazione di
detti gas.
Nei soggetti normali, prima che tali modificazioni si possano realizzare,
di solito il centro respiratorio riaggiusta il ritmo respiratorio in modo da evitare,
nei liquidi corporei, quelle ampie escursioni della Pco2 che sono responsabili del
respiro di Cheyne-Stokes. Sicché l'enorme capacità che i tessuti hanno di immagazzinare
anidride carbonica agisce come un fattore di "smorzamento" che impedisce il costituirsi
del respiro di Cheyne-Stokes nei soggetti normali. Tuttavia anche nelle persone
normali il feedback non è del tutto smorzato. Per cui, se un individuo si mette
volontariamente in iperpnea per un minuto o più e poi riaffida la propria respirazione
al controllo involontario, egli presenta prima un periodo di apnea e poi uno o due
cicli molto smorzati di respiro di Cheyne-Stokes. Vi sono diverse condizioni
nelle quali lo smorzamento del meccanismo di feedback può essere sopraffatto ed
allora può aversi oscillazione spontanea.
Due di queste condizioni sono: 1) la maggiore durata del flusso ematico dai polmoni all'encefalo e 2) un maggiore guadagno dei meccanismi a feedback del controllo respiratorio, da parte del centro respiratorio. Respiro di Cheyne-Stokes da aumento del tempo di circolo dai polmoni all'encefalo. Se la trasmissione del sangue dai polmoni all'encefalo subisce un forte ritardo, il fattore di smorzamento descritto sopra non può operare in modo soddisfacente, tanto da bloccare il feedback, giacché i gas dei liquidi corporei possono ora variare drasticamente prima che il centro respiratorio possa avvertire la modificazione di concentrazione dei gas del sangue. Conseguentemente l'amplificazione o "guadagno" del circuito di feedback risulta fortemente esaltata ed allora il sistema oscilla spontaneamente. è stato sperimentalmente accertato che 1 o 2 minuti di ritardo nel passaggio del sangue dai polmoni all'encefalo provoca in quasi tutti gli animali da esperimento insorgenza spontanea del respiro di Chyene-Stokes. Respiro di Cheyne-Stokes da aumento del "guadagno" del sistema a feedback nel centro respiratorio. Qualche volta, lesioni a livello del tronco dell'encefalo fanno aumentare il guadagno del feedback del centro respiratorio, in risposta a variazioni della Pco2 e del pH del sangue. Ciò non significa che la sensibilità dei centri a questi due fattori umorali sia necessariamente aumentata, ma piuttosto che minime variazioni di concentrazione di uno dei due fattori provocano drastiche variazioni della ventilazione. In effetti, i! centro respiratorio è spesso fortemente depresso anche se il "guadagno" del sistema di controllo è alto. A titolo di esempio, potrebbe esservi completo arresto della ventilazione ad una Pco2 di 30 mm Hg e, tuttavia, a 40 mm Hg di Pco2 esservi una ventilazione di metà del normale. In questo caso la variazione della ventilazione è infinita — da infinita ad un valore determinato —. Perciò, il "guadagno" è infinito anche se la ventilazione è solo ridotta a metà del normale. Conseguentemente, il sistema di controllo respiratorio può oscillare, su e giù, tra respirazione ed apnea, come caratteristicamente accade nel respiro di Cheyne-Stokes. Da ciò dipende probabilmente il fatto che in molti pazienti con lesioni cerebrali si instaura il respiro di Cheyne-Stokes.
L'insufficienza cardiaca rappresenta la causa più comune di respiro di Cheyne-Stokes, che si può a volte instaurare in modo continuativo e ogni volta per parecchi mesi. In questi casi, molti fattori sembrano partecipare a determinare il respiro di Cheyne-Stokes. In primo luogo, in rallentamento del circolo, nell'insufficienza di cuore, aumenta il tempo di trasmissione del sangue dai polmoni all'encefalo, riducendo perciò l'efficienza del sistema di smorzamento sopra ricordato. In secondo luogo, il volume del cuore sinistro è a volte fortemente aumentato. Ciò pure aumenta il tempo di circolo dai polmoni all'encefalo. Combinando questo fattore con il rallentamento del flusso ematico, il tempo richiesto per il passaggio del sangue dai polmoni al cervello, che di norma è di 5-10 secondi, può aumentare di ben 6 volte, ossia fino a 30-60 secondi, raggio nel quale da esperimenti nel cane si hanno oscillazioni spontanee. In terzo luogo, vi è un altro fattore che forse entra in gioco nel determinare un respiro di Cheyne-Stokes dello stesso tipo di quello che si ha nell'insufficienza di cuore. è costituito dalla difficoltà di assunzione dell'ossigeno in caso di edema polmonare. In questo caso la saturazione di ossigeno del sangue arterioso si attua ad un livello tanto basso da mettere all'opera in modo significativo il meccanismo a feedback, costituito dal sistema ipossia-chemocettori, che fa aumentare di molto il guadagno del feedback nel sistema oscillatorio di Cheyne-Stokes. Un particolare motivo in favore della validità di tale fattore sta nel fatto che spesso l'ossigenoterapia riesce ad eliminare il respiro di Cheyne-Stokes nei cardiopatici.
In molti pazienti con pressione del liquido cerebrospinale molto elevata, in persone affette da contusione cerebrale, da compressione diretta sui tessuti cerebrali, o da malattie distruttive dell'encefalo, si instaura spesso un respiro periodico che di solito dura per un breve tempo, dopo il quale interviene la morte. è questo un respiro del tipo di Biot, ma talvolta può essere del tipo di Cheyne-Stokes. Ossia, gli atti respiratori si presentano a gruppi di 2, di 3 o di 4 e cosi via, invece che a profondità crescente e poi degradante fino all'apnea. Il meccanismo del respiro di Biot non è noto, ma è da ritenere che esso dipenda da anomalia diretta del mec-canismo del ritmo fondamentale dello stesso centro respiratorio. La breve periodicità del respiro di Biot sta a significare che quasi certamente esso non è sostenuto dal medesimo meccanismo di feedback che sta alla base del respiro di Cheyne-Stokes.
è un modello di respirazione profondo e affannoso, spesso associato a grave
acidosi metabolica, in particolare chetoacidosi diabetica (DKA) ma anche
insufficienza renale. è una forma di iperventilazione, che è un modello di
respirazione che riduce l'anidride carbonica nel sangue a causa dell'aumento
della velocità o della profondità della respirazione.
Nell'acidosi metabolica, la respirazione è prima rapida e superficiale, mentre
l'acidosi peggiora, la respirazione diventa gradualmente profonda, affannosa e
ansimante. è quest'ultimo tipo di modello di respirazione che viene chiamato
respirazione di Kussmaul.
La respirazione di Kussmaul è la compensazione respiratoria per un'acidosi
metabolica, che si verifica più comunemente nei diabetici nella chetoacidosi
diabetica. I gas ematici di un paziente con respirazione Kussmaul mostreranno
una bassa pressione parziale di CO2 in congiunzione con un basso bicarbonato a
causa di un aumento della respirazione forzata (espulsione dell'anidride
carbonica). L'eccesso di base è gravemente negativo. Il paziente sente il
bisogno di respirare profondamente, una "fame d'aria", e sembra quasi
involontario.
Un'acidosi metabolica produce presto iperventilazione, ma all'inizio tenderà ad
essere rapida e relativamente superficiale. La respirazione di Kussmaul si
sviluppa mentre l'acidosi diventa più grave. Infatti, Kussmaul originariamente
identificò questo tipo di respirazione come un segno di coma e di morte
imminente nei pazienti diabetici.