L'otite media purulenta acuta può essere I sostenuta dallo streptococco, dal diplococco, dallo stafilococco, solo o associato allo streptococco o al diplococco, dal piocianeo, dal proteus e dall'enterococco.
Il pneumococcus mucosus può provocare otiti a decorso lento ed a scarsa sintomatologia clinica, da cui possono però derivare gravi complicanze. I germi raggiungono il cavo del timpano o attraverso il meato acustico esterno oppure per via ematica o per via tubarica. La via del meato acustico esterno presuppone la perforazione o la lacerazione della membrana timpanica.
La via ematica è in causa quando durante una malattia a carattere generale insorge una otite acuta nel cui essudato si ritrovano gli stessi germi che sostengono il processo principale. Talvolta però dall'essudato di una otite media purulenta acuta insorta durante una malattia generale, soprattutto virale (influenza, morbillo, scarlattina), vengono isolati soltanto germi piogeni banali (streptococchi o diplococchi). Si ammette , e che in questi casi il virus responsabile della malattia generale provochi la virulentazione di germi contenuti in rinofaringe, nella tuba o nel cavo del timpano. L' agente responsabile della malattia generale, che, come vedremo, può attribuire al processo otitico una impronta particolare, raggiungendo le strutture rinofaringee e dell'orecchio medio per via ematica, preparerebbe il terreno ad una infezione piogena locale.
La continuità anatomica esistente fra mucosa rinofaringea e mucosa della tuba giustifica la frequenza con cui i germi raggiungono l'orecchio medio per via tubarica. Il passaggio dei microbi è favorito dalla perdita della normale funzione meccanica di difesa espletata dall'epitelio vibratile.
Il comune raffreddore, le adenoiditi acute, il tamponamento nasale, soprattutto quello posteriore, possono, per via tubarica, provocare una otite media purulenta acuta. Il processo otitico acuto evolve in tre fasi. La prima fase, o fase della iperemia, di breve durata, è accompagnata da rialzo termico, da senso, di occlusione auricolare, che si trasforma in otodinia continua, sorda, non ancora pulsante, ed è obiettivamente denunciata da un''iperemia diffusa della membrana del timpano, particolarmente evidente lungo il manico del martello ed in regione epitimpanica.
La membrana è ispessitala per vasodilatazione, sia per infiltrazione leucocitaria sottoepiteliale. Questi processi non sono ovviamente limitati alla membrana timpanica, che è la sola parte dell'orecchio medio visibile con l'esame otoscopico, ma coinvolgono tutta la mucosa del cavo del timpano. Una precoce terapia antibiotica e sulfamidica è in grado di impedire il passaggio del processo infiammatorio alla seconda fase, che è quella essudativa.
In questa fase la febbre, a decorso continuo-remittente, è elevata, otodinia pulsante, a battiti sincroni con quelli del polso, si manifesta soprattutto nelle ore notturne, provoca insonnia e si accompagna a cefalea gravativa. Il dolore viene avvertito non solo in corrispondenza dell'orecchio, ma si estende alla regione temporale ed a tutto l'emicranio corrispondente; la compressione della punta della mastoide o del suo margine posteriore o della zona di proiezione dell'antro può provocare dolore che testimonia la compartecipazione della mucosa che riveste le cellule mastoidee al processo che ha colpito la mucosa del cavo del timpano. In questa fase si verifica costantemente l'aumento dei globuli bianchi del sangue circolante (leucocitosi). Il paziente avverte un'ipoacusia che ha i caratteri della ipoacusia di trasmissione ed è accompagnata sovente da autofonia ed acufeni molto fastidiosi.