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La sofferenza dei nervi periferici, le neuropatie periferiche

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Segni di deficit nervoso periferico

Nell'articolo precedente avevamo trattato della struttura e funzione dei nervi periferici, riportando che il nervo è assimilabile ad un conduttore elettrico, una specie di cavo elettrico con molte fibre al suo interno che trasportano dei segni elettrici dal centro verso la periferia e viceversa, a seconda della specifica funzione, se motoria o sensoriale. Quindi se un cavo elettrico si deteriora, per esempio, se la sua guaina plastificata si squaglia, allora il cavo fa cortocircuito e si perde la funzione elettrica perchè scatta, nel frattempo, il limitatore automatico che toglie la corrente elettrica. Parimenti nel corpo umano, un nervo può avere un danno ed andare incontro ad un'alterazione della sua funzione, sia essa motoria,  sensitiva o autonomica o neurovegetativa,  come avevamo già detto.

Indipendentemente dall'eziologia, i sintomi causati dalla sofferenza dei nervi possono essere ancora distinti in negativi (deficit della funzione del nervo) e positivi (esaltazione della funzione del nervo).

Deficit della sensibilità profonda

 La lesione delle grandi fibre mieliniche comporta la perdita della sensibilità profonda: senso di posizione delle articolazioni e sensibilità tattile profonda. Il deficit del senso di posizione delle articolazioni può comportare per il paziente un grave disturbo dell'equilibrio che si manifesta con oscillazioni nella stazione eretta o nella marcia che tipicamente si accentuano invitando il paziente a chiudere gli occhi (segno di Romberg).

Deficit della sensibilità superficiale

 I sintomi positivi sono rappresentati dal dolore e dalle parestesie; si tratta in genere di fenomeni spontanei, anche se il dolore oltre che spontaneo può essere evocato da uno stimolo. Esso è spesso di tipo bruciante, accentuato dall'immobilità o da un banale stimolo tattile (iperalgesia dolorosa). Le parestesie sono il risultato di un'ipereccitabilità dei nervi danneggiati; tale ipereccitabilità può essere agevolmente dimostrata con il segno di Tinel, ovvero una lieve pressione lungo il decorso del nervo leso provoca al paziente sintomatologia parestesica.

I sintomi negativi comportano la perdita della sensazione del dolore e della temperatura che possono condurre a ferite ed ulcerazioni anche gravi per la perdita dei riflessi protettivi. Sintomi di deficit motorio del nervo periferico I sintomi positivi sono costituiti dai segni di ipereccitabilità muscolare, dovuti alla contrazione contemporanea delle fibre muscolari di un'intera unità motoria o di più unità motorie (fascicolazioni), di un intero muscolo (crampi dolorosi) o sensazioni di una continua attività muscolare sottocutanea (mioclonie). I sintomi negativi comprendono il deficit di forza nei muscoli innervati da quelle fibre, che non più sostenuti dalla funzione trofica del nervo diventano flaccidi e atrofici (paralisi  flaccida). I riflessi osteotendinei vengono meno in caso di sofferenza delle grandi fibre mieliniche sensitive o delle fibre motorie. Generalmente l'esordio del deficit è distale, di solito con caduta del piede (ad es. paresi del muscolo tibiale anteriore innervato dal nervo sciatico popliteo esterno); più tardi divengono evidenti le atrofìe muscolari e i muscoli e i tronchi nervosi superficiali divengono dolenti alla pressione.

Sintomi autonomici

 I più comuni in corso di polineuropatia sono l'ipotensione ortostatica e l'anidrosi. Più raramente si osservano anomalie pupillari, secchezza delle mucose orali e congiuntivali, disturbi dell'alvo, spasmi dolorosi intestinali, turbe sfinteriche, impotenza sessuale, anomalie del ritmo cardiaco, ipertensione arteriosa. L'interessamento del sistema vegetativo è possibile in qualsiasi forma di polineuropatia, ma appare particolarmente frequente in corso di neuropatia diabetica o amiloidotica, in alcune neuropatie ereditarie e nelle forme più gravi di sindrome dì Guillain-Barre

 

Processi distrofici

 Possono verificarsi nelle fasi avanzate di molte polineuropatie croniche, soprattutto quelle con esordio nell'infanzia. Deformità ossee e articolari si instaurano a livello dei piedi e delle mani con l'aspetto caratteristico delle dita ad artiglio, in conseguenza di cronici vizi di posizione ed eventi amiotrofici. A livello del rachide può comparire una cifoscoliosi. Le grosse articolazioni, sollecitate in modo abnorme a causa del difetto di afferenze propriocettive, possono essere colpite da importanti processi degenerativi (artropatia di Charcot, vedi piede diabetico   cfr anche la neuropatia diabetica). Anche la cute può andare incontro ad alterazioni distrofiche molto gravi dovute al difetto di sensibilità e alle conseguenti lesioni da microtraumi ripetuti, alle turbe neurovegetative che ne riducono la resistenza e al venir meno della funzione trofica dei nervi. Nei casi più gravi compaiono ulcere perforanti a decorso cronico. La maggior parte delle polineuropatie presenta caratteri comuni consistenti nella bilateralità e simmetricità dei nervi sofferenti, nel decorso (periodi di invasione, di stato e di regressione) e nell'interessamento più o meno grave di entrambi i tipi di fibre dei nervi - sensitive e motorie - anche se esistono forme prevalentemente motorie e forme prevalentemente sensitive). Tipica è infine la distribuzione "a calza" o "a guanto".

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