appunti del dott. Claudio Italiano
Definizione
È tuttora controverso se esiste un 'insuffìcienzacerebro-vascolare cronica, mentre episodi di ischemia acuta sono responsabili di deficit neurologici che rappresentano una della malattie più diffuse nel mondo occidentale. Deficit temporanei della durata da pochi minuti fino a 24 ore (Transient Ischemic Attack) sono da considerarsi eventi benigni, poiché regrediscono senza reliquati, ma costituiscono importanti campanelli d'allarme. Deficit neurologici più gravi, spesso permanenti o mortali (ictus o stroke), costituiscono una delle più importanti cause di morbilità e letalità.
Nei paesi occidentali l'ictus rappresenta infatti la terza causa di morte in assoluto (11%), dopo le malattie cardiache ed i tumori globalmente intesi. In Italia si registrano circa 110.000 nuovi casi al l'anno, di cui 80.000 ischemici; gli altri sono dovuti ad emorragie, traumi e neoplasie. La prognosi è grave: 30.000 pazienti non superano la fase acuta, 25.000 rimangono invalidi e i sopravvissuti rimangono a rischio elevato di recidiva (5-20% all'anno) o di decesso per cause vascolari. Ciò comporta enormi costi sanitari, sociali ed economici. Si stima che circa l'80% degli ictus ischemici sia riconducibile ad un meccanismo trombotico o embolico a partenza dai vasi cerebro-afferenti: principalmente originati da una placca aterosclerotica localizzata alla biforcazione carotidea o al primo tratto della carotide interna, in una minoranza di casi all'origine dei tronchi sovraortici o all'arco aortico.
Altre possibili cause di ischemia cerebrale sono embolie di origine cardiaca (15-20%) e trombosi dei vasi intracranici. Oltre all'aterosclerosi, embolie e trombosi possono essere provocati seppure assai più raramente da inginocchiamenti delle arterie, fibrodisplasia, aneurismi, dissecazioni, traumi.
Dall'arco aortico nascono i
tronchi sovraortici (TSAO): a destra l' arteria anonima, che dà origine alla
carotide comune e alla succlavia; a sinistra, separatamente, la carotidi
comune e la succlavia. Le succlavie a loro volta
danno origine alle vertebrali, che si riuniscono tra
loro per formare l'arteria basilare ed entrare nel
cranio ove contribuiscono al circolo posteriore.
La carotide comune, circa all'altezza della cartilagine tiroidea, presenta una dilatazione fusiforme, il bulbo carotideo, e si biforca in carotide esterna (vaso di distribuzione per il collo e faccia) e in carotide interna, che entra nel cranio attraverso il forame omonimo e provvede alla vascolarizzazione del cervello attraverso le cerebrali, di cui, la più cospicua, è la media. L'irrorazione cerebrale è sostenuta per circa l'80% dalle carotidi interne e per il restante 20% dalle vertebrali.
Anche in condizioni patologiche di occlusione o di stenosi serrata di uno dei vasi cerebro-afferenti, esistono ampie possibilità di compenso tra i due sistemi, carotideo e vertebrale, e tra i due emisferi attraverso il poligono di Willis, in realtà completamente rappresentato solo in circa un terzo dei casi. Altri sistemi di supplenza si attivano attraverso i rami periorbitari della carotide esterna e l'oftalmica, primo ramo della carotide interna intra-cranica, ove il flusso si inverte; oppure attraverso i rami delle vertebrali con i vasi cervicali. La maggior parte delle ischemie cerebrali è di tipo embolico e assai più raramente di tipo trombotico a partenza da placche complicate. Le placche ateromasiche che assumono rilevanza emodinamica, e come tali a rischio compilativo, si localizzano, in oltre il 90% dei casi, al bulbo carotideo e al primo tratto della carotide interna. Localizzazioni intracraniche (sifone carotideo, cerebrale media, basilare) o intra-toraciche (anonima, carotidi comuni) incidono per non oltre il 10%. Una trombosi può instaurarsi generalmente a livello della carotide interna, delle vertebrali o di piccoli vasi intracerebrali (questi ultimi causa di infarti lacunari, generalmente poco rilevanti sul piano sintomatologico). In caso di steno-occlusioni che coinvolgono più vasi cerebroafferenti, è anche possibile un meccanismo emodinamico per ipoafflusso cerebrale in corso di episodi ipotensivi o al passaggio dal clino all'ortostatismo. La placca ateromasica nel suo accrescimento può diventare instabile e prona a complicanze acute: emorragia intraplacca con rammollimento e aumento di volume, rottura del cappuccio fibroso con rilascio di emboli e formazione di un'ulcera. Alla complicanza di placca può pertanto conseguire un'embolia ateromasica e all'ulcera sovrapporsi un trombo, a sua volta in grado di determinare un'embolia trombotica o una occlusione acuta completa. L'instabilità della placca è in rapporto all'entità della stenosi da essa determinata e alla sua struttura (fibrosa, mista, calcifica). Se la trombosi si arresta all'oftalmica e se il poligono di Willis è efficiente l'occlusione della carotide interna con piccola ulcera prossimale di vecchia data e ulcera recente da emorragia intra-placca. può anche risultare asintomatica o paucisintomatica. Se la propagazione del trombo o l'embolo coinvolge la cerebrale media può verificarsi une profonda emiplegia fino al coma e alla morte.
L'espressione clinica delle ischemie cerebrali è estremamente variabile per durata (TIA, TIA prolungato e ictus), tipo (sindromi sensitive, paresi amaurosi, sintomi non emisferici) ed entità (mone o emiparesi, ecc.). I TIA sono emi o monoparesi transitorie, amaurosi fugax, disartria, drop attacks, della durata in genere di poche decine di minuti e che regrediscono comunque completamente entro 24 ore. Possono associarsi o meno all'evidenza di aree ischemiche in genere di piccole dimensioni, alla TC. I RIND sono deficit più duraturi, che possono diventare permanenti o anche regredire del tutto o in parte. Deficit del territorio carotideo comportano paralisi motoria controlaterale, che può variali semplice impaccio motorio di un arto superiore o inferiore o di entrambi, sino alla plegia di tutto l'emisoma; non è rara la sola pafacciale, da distinguere dalla paralisi a frigore, l'amaurosi, di solito fugace, è un altro importante sintomo che il paziente avverte come un deficit improvviso velo sul campo visivo omolaterale territorio vascolare interessato, fino a rendere un paziente temporaneamente cieco. Altri sintomi emici sono disartria e afasia quando è colpito l'emisfero dominante.
Ischemie nel territorio dell'arteria cerebrale media, la più importante, si possono evidenziare emiplegia e emianestesia controlaterali, emianopsia omolaterale, afasia globale se interessato emisfero dominante. Se l'occlusione riguarda la cerebrale anteriore, la clinica è rappresentata da si dell'arto inferiore controlaterale, associato a deficit sensitivo e lieve ipostenia dell'arto superiore. Nel caso di occlusione della cerebrale posteriore, l'espressione varia dalla paralisi compie - parcellare del terzo nervo cranico, ipoanestesia controlaterale, emicoreo-atetosi o emiballismo, emianopsia omonima controlaterale. Deficit territorio vertebro-basilare sono i "drop attacks" (brusca perdita di tono degli arti inferiori durante la stazione eretta o all'inizio della deambulazione, senza perdita di coscienza, vertigini, diplopia e disturbi campimetrici. Sintomi transitori emisferici (vertigini, lipotimie, obnubilati, sincopi) sono più verosimilmente legati ad patologie non ischemiche o a disturbi di perfusione diffusi, più che a deficit focali tipici del tromboembolismo.
La TC cerebrale entra
nella routine dello studio delle lesioni ischemiche,
ma non è indispensabile per lo studio dei vasi cerebroafferenti. Essa è utile soprattutto nel quantificare
l'estensione dell'area infartuata e per
escludere altre cause di deficit nervosi, quali lesioni
occupanti spazio (neoplasie, aneurismi, angiomi,
ematomi subdurali). In fase acuta post-ictale essa può tuttavia risultare falsamente
negativa se eseguita entro le prime 24 ore.
Di fronte a pazienti sintomatici che hanno presentato
un TIA o uno stroke ischemico, oppure
soggetti ad elevato rischio di lesioni aterosclerotiche,
o nei quali è rilevabile un soffio laterocervicale
(incostante) è importante riconoscere
una possibile fonte del trombo-embolismo. Ciò
allo scopo di prevenire ulteriori episodi ischemici,
spesso fatali o invalidanti. Vanno indagati pertanto
primariamente i vasi cerebro-afferenti, poi i l
cuore ed i l cervello stesso. Per quanto riguarda i
vasi cerebro-afferenti, sono a disposizione l'ecodoppler, l'angioTC, angioRM e l'arteriografia.
L'ecocolordoppler rappresenta l'esame di prima
scelta e spesso unico e sufficiente, sia per
screening nei soggetti asintomatici ma a rischio,
sia in presenza di soffio cervicale, sia nei pazienti
con sintomi ischemici. Esso si presta bene allo
studio delle carotidi e delle vertebrali nel loro tratto
cervicale, assai meno nel tratto intratoracico e
intracranico. E in grado di fornire informazioni
attendibili sulla presenza di una ateroma, sulla sua
struttura, entità della stenosi, grossolane irregolarità
della superficie.
L'ecodoppler dimostra anche
la velocità e la turbolenza del flusso in sede di stenosi. Si considerano lievi
o moderate le stenosi inferiori a 50% della sezione del lume,
emodinamicamente significative tra 50 e 70%, severe
quando superiori al 70%, sub-occlusive
quando superiori a 90%.
L'entità della stenosi è per ora i l principale indicatore
del rischio di eventi ischemici: i pazienti
con stenosi lievi affrontano un rischio annuo di ictus
dello 0,4%; quelli con stenosi moderate 0,9%;
stenosi severe 2,3%; sub-occlusive 9%. Il rischio
sale al 16,2% se una stenosi grave ha già provocato
sintomi. Negli ultimi anni anche la struttura
della placca è entrata nella normale valutazione
ultrasonografica. Gli ultrasuoni vengono riflessi
con ecogenicità diversa a seconda della composizione
della parete vasale: la componente lipidica è
quella meno ecogena; l'ecogenicità aumenta parallelamente
all'aumento del collagene, tipica delle
placche fibrose; la presenza di calcificazioni
rende la placca iperecogena.
Di solito la struttura delle placche mature è disomogenea
per presenza al suo interno di emorragie,
materiale trombotico, depositi lipidici e calcificazioni:
ciò si traduce in una eterogeneità degli
echi. Placche fibrose o calcifiche sono considerate
relativamente stabili, quelle soft e disomogenee
instabili e a più alto rischio complicativo. Secondo
uno studio su pazienti con stenosi significativa
o severa, a tre anni, solo il 10% di quelli con placca
calcifica aveva sviluppato sintomi, contrariamente
al 90% di quelli con placca soft. La presenza di ulcere è indice di avvenuta embolia,
asintomatica, e come tale indica un aumentato
rischio trombo-embolico.
Uno dei principali limiti dell'ecodoppler
difficoltà di valutare appropriatamente l'intratoracica dei TSAO ed i vasi intracrar
realtà, il primo punto è abbastanza superiore
poiché valutazioni indirette del flusso a vai
sono escludere importanti lesioni dall'origine
TSAO. Il secondo problema è pure parzialmente
superato dall'introduzione del doppler transcranico, che permette di valutare il flusso sui primi
vasi cerebrali, in particolare la cerebrale me
Le moderne TC multislice, attraverso
software (angio-TC) consentono la visualizzazione del distretto vascolare cervicale e intracranico
fornendo immagini e ricostruzioni tridimensionali, che si avvicinano a quelle angiografiche. I vantaggi della metodica sono la
mininvasività (solo iniezione e.v. di mezzo di
contrasto), la rapidità d'esecuzione (pochi min
buona dimostrazione delle placche con possibilità
di sottrazione, ottenendo una visualizzazione diretta del lume residuo. Non può però fornire informazioni sul tipo di flusso. La risonanza magnetica nucleare applicata a livello cerebrale
stesse indicazioni della TC, ma permette la visualizzazione più precoce delle
aree ischemie lesioni di più piccole dimensioni. La angio-RM permette di acquisire immagini
senza radiazioni ionizzanti, né mezzi di contrasto
simili a quelle fornite dall'angio-TC. Si considerano lievi o moderate le
stenosi inferiori a 50% della sezione del lume,
emodinamicamente significative tra 50 e 70%, severe
quando superiori al 70%, sub-occlusive
quando superiori a 90%.
L'entità della stenosi è per ora il principale indicatore
del rischio di eventi ischemici: i pazienti
con stenosi lievi affrontano un rischio annuo di ictus
dello 0,4%; quelli con stenosi moderate 0,9%;
stenosi severe 2,3%; sub-occlusive 9%. Il rischio
sale al 16,2% se una stenosi grave ha già provocato
sintomi. Negli ultimi anni anche la struttura
della placca è entrata nella normale valutazione
ultrasonografica. Gli ultrasuoni vengono riflessi
con ecogenicità diversa a seconda della composizione
della parete vasale: la componente lipidica è
quella meno ecogena; l'ecogenicità aumenta parallelamente
all'aumento del collagene, tipica delle
placche fibrose; la presenza di calcificazioni
rende la placca iperecogena.
Di solito la struttura delle placche mature è disomogenea
per presenza al suo interno di emorragie,
materiale trombotico, depositi lipidici e calcificazioni:
ciò si traduce in una eterogeneità degli
echi. Placche fibrose o calcifiche sono considerate
relativamente stabili, quelle soft e disomogenee
instabili e a più alto rischio complicativo. Secondo uno studio su pazienti con
stenosi significativa o severa, a tre anni, solo il 10% di quelli con placca
calcifica aveva sviluppato sintomi, contrariamente al 90% di quelli con placca
soft.
Ampi studi prospettici e randomizzati su pazienti
sintomatici (NASCET, ECST) e asintomatici
(ACAS, ACST) hanno confrontato il risultato
della terapia a base di antiaggreganti piastrinici
con il trattamento chirurgico, quasi sempre un'endarterectomia
della biforcazione carotidea. Essi
hanno dimostrato che l'intervento chirurgico è in
grado di ridurre sensibilmente il rischio di ictus
invalidanti o fatali nei pazienti sintomatici e con
stenosi > 70% della sezione del lume, rispetto ai
pazienti trattati con sola terapia medica. Un simile
vantaggio esiste anche per le stenosi severe asintomatiche,
ma è meno eclatante. Tutto ciò a patto
che la mortalità e morbilità postoperatorie siano
contenute entro il 2-3%. Indicazioni alla chirurgia
sono pertanto stenosi superiori a tale entità, sia in
soggetti sintomatici che asintomatici, particolarmente
se determinate da placche soft o disomogenee,
ulcerate e già sintomatiche.
Controindicazioni all'intervento sono ischemie
troppo recenti (meno di 3-4 settimane) per rischio
di peggiorare l'ischemia perilesionale, estesi infarti
cerebrali stabilizzati e l'avvenuta trombosi
della carotide interna, che rappresenta una condizione
stabilizzata.
Il trattamento chirurgico consiste nell'endarterectomia
carotidea, raramente in un innesto sostitutivo.
La scelta del tipo di anestesia è fondamentale,
poiché ad essa è connesso il tipo di monitoraggio
cerebrale per verificare la tolleranza al clampaggio
carotideo. In anestesia generale la tecnica di
monitoraggio più utilizzata è l'EEG continuo
con l'anestesia loco-regionale (plessica con blocco di
C2-C4 o peridurale cervicale C6-C7) è sufficiente
la sorveglianza dello stato di coscienza e di
motilità controlaterale. In caso di dimostrata intolleranza al clampaggio (anomalie
all'EEG, perdita di coscienza o diminuzione dì coscienza) l'inserimento di uno shunt temporaneo tra
carotide comune ed interna è in grado di assicurare
la perfusione cerebrale.
Attraverso un'incisione sul bordo anteriore dello sterno-cleido-mastoideo e
rispettando accuratamente i nervi cranici (vago e ricorrente,
glosso, glosso-faringeo), si isolano la carotidide comune, l'interna e l'esterna, evitando manovre
a rischio di provocare embolie (tecnica di sicurezza). In eparinizzazione sistemica si clampano i
vasi e verificata la tolleranza neurologica al clampaggio
si pratica una arteriotomia longitudinale sul bulbo
e primo tratto della carotide interna e si rimuove la placca
mediante una endarterectomia. Si ricostruisce preferibilmente mediante
un'angioplastica di allargamento con patch in vena safena, dacron o
PTFE.
L'endarterectomia può anche essere eseguita
sezionando completamente la carotide interna alla sua origine e rimuovendo il cilindro
ateromasico.
L'angioplastica transluminale con stent (CAS) infatti permane gravata da rischi immediati di embolia e di complicanze cardiache non trascurabili ed è seguita da risultati non ben conosciuti a distanza. La procedura si realizza sotto guida angiografica mediante accesso femorale e consiste nella dilatazione della stenosi con un catetere a palloncino e rilascio di uno stent metallico. Il rischio di embolie è diminuito, ma non annullato, dall'inserimento di un filtro protettivo a monte della stenosi, sempre tramite cateterismo. Vista l'estrema delicatezza del distretto cerebrale, il paziente va attentamente monitorizzato sotto l'aspetto rianimatorio e cardiologico, poiché lo stiramento del giorno carotideo può determinare bradicardia fino all'arresto cardiaco (atropina). Nei centri migliori il successo tecnico si ottiene nell'98% dei casi con complicanze in circa il 6%. Recenti trials randomizzati hanno dimostrato risultati a breve termine pressoché equivalenti alla chirurgia, ma non a lungo termine, poiché le restenosi sembrano alquanto più frequenti. Sebbene alcuni ritengano la CAS una valida alternativa all'endarterectomia chirurgica, per ora è probabilmente conveniente riservarla a gruppi di pazienti selezionati per alto rischio da clampaggio, fibrodisplasia, arteriti, stenosi della carotide interna distale, collo ostile o reinterventi. Controindicazioni relative sono le stenosi grossolanamente calcifiche, particolarmente se asimmetriche.
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