appunti del dott. Claudio Italiano
La sindrome da insufficienza multiorgano o MOFS (Multiple Organ Syndrome) è una condizione di deterioramento progressivo e sequenziale della funzione di più organi che insorge come complicanza nel decorso di vari processi
morbosi acuti. Tali malati possono giungere in Pronto Soccorso dopo varie vicende in altri Ospedali o nel territorio e generalmente sono affidati ad equipe rianimatorie
in quanto la loro condizione clinica è di assoluta emergenza all'arrivo in Ospedale.
La sindrome è assai spesso indistinguibile dallo stato settico.
I meccanismi fisiopatologici sono riferibili alla ipoperfusione globale o a carico di alcuni organi (con eventuale riperfusione e produzione di metaboliti reattivi all'02) e al danno tessutale esteso, con attivazione sistemica del processo infiammatorio e produzione di numerosi mediatori infiammatori e vasoattivi. I mediatori coinvolti attivazione del complemento (C3 e C4), del sistema delle chinine) (bradichinina), del sistema della coagulazione e dall'attivazioni dei PMN (proteasi, radicali dell'02), dei macrofagi [(monokine comi il Tumor Necrosis Factor (TNF-a) e l'Interleukina-2 (IL-2)] e delle cellule endoteliali [(Endothelium Derived Relaxing Factor (EDRF), prostaciclina, tissue Plasminogen Activator (tPA) e l'inibitore del tPA].
Questi mediatori provocano vasodilatazione in alcuni letti vascolari e vascostrizione in altri, con maldistribuzione globale e intraorgano del flusso ematico, aumento della permeabilità capillare, aggregazione di leucociti e piastrine, depressione della contrattilità miocardica ed infine danno delle cellule endoteliali. La loro azione può essere diretta sulle cellule o mediata dalla formazione di altre sostanze quali le prostaglandine, i leucotrieni, il Platelet Activating Factor (PAF).
Un meccanismo fisiopatologico unificante sembra essere l'alterazione della barriera della mucosa intestinale provocata dalla ischemia i mesenterica (ischemia secondaria alla ridistribuzione del flusso ematico nei vari organi). Tale alterazione determina la translocazione nel circolo venoso dei microrganismi e dei loro prodotti [per esempio il lipopolisaccainlc (LPS)] che si trovano nel lume intestinale, scatenando quel meccanismo di attivazione sistemica dell'infiammazione cui consegue la formazione dei mediatori vasoattivi e cardiodepressori. La produzione di questi mediatori diventa il meccanismo patogenetico di partenza, prevalentemente nello shock settico, ma anche di tutti gli altri processi morbosi acuti della MOFS.
- Sepsi batterica e shock settico
- Shock emorragico
- Shock post-operatorio
- Trauma multiplo
- Embolia grassosa
- Ustioni
- Aspirazione di contenuto gastrico.
- Polmonite diffusa
- Aneurisma aortico
- Multiple trasfusioni
- Shock cardiogeno miopatico
- Interventi chirurgici ad alto rischio
Cuore Fattore circolate deprimente il miocardio TNF, con riduzione della pompa; rene con Ipovolemia, ridistribuzione del flusso ematico renale, con impennata di
azotemia e creatinina, con oliguria. Fegato con Attivazione delle cellule del Kupffer,
ittero con o senza aumento delle transaminasi. Diminuzione della fibronectina e
della fagocitosi. Alterazione della sintesi di proteine. Polmoni Aumento della permeabilità
e discrepanza ventilazione e perfusione ed ipossiemia. Ridotto metabolismo di sostanze
vasoattive
Una moderna sala di rianimazione
Cervello con incremento dei falsi neurotrasmettitori circolanti, decremento delle funzioni integrative. Peptidi oppioidi endogeni. Tratto gastrointestinale, con diminuzione delle IgA ed atrofia della mucosa e aumento della permeabilità.
L'insorgenza della MOFS pone seri problemi di trattamento e di interpretazione clinica
sia per la gravità dell'insufficienza di ciascun organo, sia per la loro contemporanea
e reciproca influenza. La mortalità globale infatti supera il 60%, ma è di oltre
l'80% quando tre o più organi risultano compromessi per più di 24 ore e raggiunge
il 100% quando più di 4 organi sono insufficienti per più di 4 giorni.
Le manifestazioni cliniche decorrono secondo una progressiva gravità che può essere
classificata in 4 stadi:
• Presenza di febbre (con o senza leucocitosi)
• Ridotta resistenza vascolare sistemica (ipotensione)
• Aumentata portata cardiaca (tachicardia)
• Aumento del consumo di 02 (ipossiemia all'EGA art.)
• Segni di insufficienza respiratoria acuta . ARDS (Rx torace + EGA art.)
• Segni di insufficienza epatica (ittero + modica alterazione enzimi epatici)
• Insufficienza renale (fazotemia e creatinina, con o senza oliguria)
• ARDS conclamata
• Shock
• CID
• Emorragia da stress del tratto gastrico-enterico superiore
• Shock irreversibile.
E' da sottolineare che non sempre i quadri clinici riportati negli stadi esposti
sono rigorosamente rispettati o non sempre sono
sono interessati tutti gli organi; comunque in presenza di 2 organi con insufficienza
funzionale la diagnosi di MOFS diventa molto probabile,soprattutto se è correlata
alla storia clinica del paziente.
SEMPRE ALTAMENTE SPECIALISTICA
A) sostegno cardiocircolatorio, previa stabilizzazione del circolo ematico, dei
valori pressori, con somministrazione di cristalloidi e colloidi; farmaci inotropi
positivi: dopamina, dobutamina, noradrenalina in modo da aumentare la portata cardiaca
e quindi il trasporto dell'ossigeno.
b) supporto nutrizionale, deve essere tempestivo e sostanziale, per correggere le
condizioni di ipermetabolismo tessutale, specie nella sepsi .
c) controllo delle infezioni, con protocolli antibiotici a largo spettro, antifungini,
antivirali ecc.
Si avvale del drenaggio del pus e della cura dei tessuti necrotici,
per es. piaghe da decubito e quant'altro (per fascite necrotizzante, ustioni del
corpo ecc.)
A questo scopo oltre gli antibiotici trovano impiego farmaci sperimentali come anticorpi
monoclonali anti TNF, anti-lipide A , Ig vena ecc.