Esame obiettivo neurologico

 

 

La visita del paziente neurologico

 Quando ci troviamo di fronte ad un paziente neurologico dobbiamo procedere per ordine e con cognizione di causa ad un esame neurologico. In pratica occorre, cioè, valutare la motricità del paziente e lo stadio di vigilanza e cogliere eventuali segni di irritazione meningea. 

Come procedere?

 Innanzitutto, se il paziente è vigile, va interrogato per capire quali sono i suoi sintomi ed occorre valutare i segni obiettivi.

 Ci sono segni di lato?

 Il paziente, cioè, è paralizzato in un emilato; presenta una paralisi totale di un emilato, oppure un’emiparesi flaccida o spastica, in genere espressione di un ictus cerebri o di una lesione occupante spazio degli emisferi cerebrali? Oppure, più semplicemente, il paziente presenta una ipostenia, cioè un lieve deficit di forza in un arto superiore o inferiore o la deviazione della rima buccale, o, solo la deviazione della rima buccale, come espressione della lesione del 7° paio di nervi encefalici o paralisi di Bell.

Nel caso del sistema motorio, la "via finale comune" include le cellule del corno anteriore che danno origine agli assoni di un nervo, il nervo stesso, la giunzione neuromuscolare e il muscolo. Una lesione a carico di una qualsiasi di queste strutture determinerà una disfunzione muscolare. D'altro canto, se tali strutture sono integre, è probabile osservare la funzione muscolare nelle corrette circostanze. Se tutte le modalità usate per esaminare la via finale comune non riescono ad evocare una risposta, il clinico può concludere che la lesione è posta in qualche luogo all'interno della via finale comune. Ad esempio, un uomo con una paralisi facciale causata da una lesione del VII nervo cranico non può volontariamente sorridere, chiudere gli occhi o corrugare la fronte dal lato affetto. Una risata spontanea o un sorriso come risposta automatica a uno scherzo non riescono ad essere evidenziate dal lato paretico. Se il problema è centrale, però, i movimenti facciali con la capacità di sorridere in maniera involonta (spontanea) possono essere conservati o anche accentuati. Tale riscontro è di comune osservazione nei pazienti con paresi facciale da ictus.

L'input centrale alla via finale comune nel sistema nervoso è in genere di tipo tonicamente inibitorio. Una lesione a tale input tipicamente determina una iperattività dei gruppi muscolari coinvolti. I segni di lesione dei sistemi inibitori centrali comprendono: (1) spasticità e iperreflessia (corteccia motoria, sostanza bianca sottocorticale, vie corticospinali nel tronco encefalico e nel midollo spinale); (2) distonia rigidità, tremore e tic (nuclei della base, sistema extrapiramidale); (3) atassia e dismetria (cervelletto). Un'eccezione I rappresentata dall'ipotonia causata da patologie del cerveletto. Un'eccezione I rappresentata dall'ipotonia causata da patologie del cervelletto

Eloquio

Vedi  >> Afasia

 Il paziente, inoltre, ha un eloquio fluente, è disartrico, dislalico?area di Broca e di Wernicke

 Parla a scatti, come per una spasticità del linguaggio?

 E’ un soggetto affetto da malattia di parkinson? Cioè presenta turbe del sistema extrapiramidale? Demambula a piccoli passi, incerto, a gambe larghe, sbattendo i piedi per atassia?

Sebbene sia imperativo eseguire i principali elementi di un esame neurologico di screening generale, l'esame stesso dovrebbe essere finalizzato a confermare o escludere le ipotesi cliniche indotte dall'anamnesi. L'esame viene effettuato come se si fossero verificate solo una di due possibili lesioni: interruzione della "via finale comune" ad una struttura o interruzione dell'input a quella via (vedi la tabella a seguire).

 

Potenziale valore localizzatorio di sintomi neurologici comuni
Potenziale valore localizzatorio Sintomi  
Alto

Ipostenia focale, ipoestesia o dolore
Disturbi focali del visus
Disturbi del linguaggio
Neglect o anosognosia
 
Medio Vertigine
Disartria
Atassia
Basso

Facile faticabilità
Cefalea
Insonnia
Instabilità posturale
Ansia, stato confusionale o psicosi

 

Disturbi dello stato di coscienza

Il coma è uno stato simile al sonno in cui il soggetto è ad occhi chiusi anche quando è sottoposto a stimoli intensi. Uno stato scarsamente responsivo in cui gli occhi sono aperti, oppure uno stato di agitazione confusa o delirium non rappresentano coma, ma fasi precoci di analoghi processi patologici e dovrebbero essere studiati nella stessa maniera.

La coscienza necessita dell'integrità anatomica e funzionale del sistema reticolare ascendente tronco-encefalico e delle sue proiezioni corticali. La formazione reticolare inizia nella parte mediana del ponte e ascende attraverso il mesencefalo dorsale a contrarre sinapsi nel talamo; innerva così i centri nervosi superiori mediante connessioni talamo-corticali.

La conoscenza di questo substrato anatomico fornisce un breve elenco di regioni che devono essere esaminate alla ricerca di una causa strutturale del coma; alterazioni tronco-encefaliche o biemisferiche devono soddisfare questi criteri anatomici oppure non sono la causa della perdita di coscienza da parte del paziente. Oltre a lesioni strutturali, infiamma-zioni meningee, encefalopatie metaboliche e crisi epilettiche interessano in maniera diffusa l'encefalo e completano la diagnosi differenziale del paziente in coma.

 

Fisiopatologia del coma

Nella valutazione del coma è essenziale considerare pre-cocemente la possibilità di un'irritazione meningea causata da infezione o sanguinamento nello spazio subaracnoideo poiché tale evenienza necessita di un'immediata attenzione (specie in caso di meningiti purulente) e può non essere diagnosticata mediante tomografia computerizzata (TC).

I processi espansivi emisferici determinano coma sia perché, espandendosi attraverso la linea mediana in direzione laterale, compromettono entrambi gli emisferi cerebrali sia perché, comprimendo il tronco encefalico, coinvolgono la formazione reticolare rostrale. Questi processi - erniazione laterale (movimento laterale dell'encefalo) ed erniazione transtentoriale (movimento verticale del volume emisferico) - più comunemente si verificano assieme. A letto del malato, i segni clinici del processo espansivo emisferico evolvono in maniera rostro-caudale livello per livello.

Le lesioni emisferiche di dimensioni adeguate a determinare coma sono rapidamente diagnosticabili mediante TC. I processi espansivi tronco-encefalici determinano coma interessando direttamente la formazione reticolare. Dato che le vie che controllano i movimenti di lateralità oculare (centro pontino dello sguardo, fascicolo longitudinale mediale e nucleo oculomotore [III nervo cranico]) attraversano il sistema reticolare ascendente, un'alterazione dei movimenti oculari riflessi è spesso un elemento diagnostico critico. Un paziente in coma senza un'alterazione dei movimenti riflessi di lateralità oculare non ha un processo espansivo che compromette le strutture tronco-encefaliche in fossa cranica posteriore.

La TC non riesce a evidenziare alcune lesioni poste in questa regione. Le lesioni in fossa cranica posteriore possono bloccare il flusso liquorale dai ventricoli laterali e il risultato può essere una pericolosa situazione di idrocefalo non comunicante. Le alterazioni metaboliche sono causate da stati deficitari (p. es., di tiamina, glucosio), da squilibri metabolici (p. es., iponatremia) o dalla presenza di tossine esogene (farmaci) o endogene (insufficienza organo-sistemica).

Determinano una disfunzione diffusa del sistema nervoso senza segni di localizzazione quali emiparesi o midriasi unilaterale. Porre diagnosi di encefalopatia metabolica assicura che l'esaminatore non riscontri disturbi anatomici focali che spieghino il coma all'esame obiettivo o di neuroimmagine, ma non permette di stabilire una specifica causa metabolica. I farmaci agiscono in maniera preferenziale sulla formazione reticolare tronco-encefalica e determinano una paralisi dei movimenti riflessi oculari riscontrabile all'esame obiettivo. Disturbi strutturali multifocali possono simulare un coma metabolico. Nelle fasi tardive dello stato epilettico i movimenti possono essere minimi anche quando Vattività critica è continua a livello cerebrale. Quando le crisi terminano, anche il cosiddetto stato post-critico può causare un coma inspiegato con ipostenia o disturbi sensitivi dell'emivolto ipsilaterale

 

Approccio diagnostico

L'anamnesi e l'esame obiettivo sono essenziali nella diagnosi e non possono essere sostituiti dalla TC . L'anamnesi di una cefalea premonitrice supporta una diagnosi di meningite, encefalite o emorragia intracerebrale o subaracnoidea. Un periodo precedente di intossicazione, confusione o delirium indica un processo diffuso quale una meningite o tossine endogene o esogene. L'esordio improvviso del coma è particolarmente suggestivo di ictus ischemico o emorragico che interessa il tronco encefalico, oppure di un’emorragia subaracnoidea o intracerebrale con inondazione ventricolare. Nei paziente con processi espansivi o infarcimento emisferico sono presenti segni di lateralizzazione che precedono il coma.

Criteri per sintomi localizzatori nel sistema nervoso centrale

Sintomi correlati con gli emisferi cerebrali

Cervelletto, sintomi correlati

Nuclei della base

Tronco encefalico

Midollo spinale

 

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