Le ulcere della bocca

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Ulcere della bocca o afte buccali

DEFINIZIONE

 L'aftosi orale  è una delle più frequenti patologie infiammatorie del cavo orale, caratterizzata da comparsa di ulcerazioni di profondità variabile (afte), rotondeggianti o ovalari, coperte da un induito giallastro aderente e circondate da una mucosa iperemica. Queste lesioni sono dolenti e in genere recidivanti. L ' afte viene considerata un'affezione immunologicamente mediata, scatenata da una pluralità di agenti eziologici.

La prevalenza varia dal 5% al 66%, ma nella maggior parte delle popolazioni si stima che il 20% degli individui ne sia colpito in una certa misura; un dato che rende la condizione la più comune malattia della mucosa orale. L'afta si riscontra in tutto il mondo, ma è più comune nei paesi sviluppati.

Clinica

 L'afte orali è una condizione morbosa assai comune, che interessa prevalentemente le femmine con un picco massimo di incidenza nella seconda decade di vita. In assenza di studi epidemiologici più attendibili, è stato rilevato in popolazioni studentesche non selezionate l' afte orali interessava il 10-50% dei soggetti studiati. Classicamente l'evoluzione clinica di un'afta viene distinta in quattro stadi:

• I stadio o stadio preclinico: non sempre presente è caratterizzato dalla comparsa (24 ore circa prima della lesione mucosa) di un'area circoscritta di iperestesia, dolore o bruciore;

• II stadio, detto anche preulcerativo: della durata di 18-72 ore, si caratterizza per la comparsa di un piccolo eritema circoscritto, che poi è seguito da un rilievo dovuto a una componente sia liquida (edematosa) sia cellulare (infiltrativa); compare poi una piccola vescicola superficiale ed effimera, la cui rottura lascia un'erosione superficiale coperta da un lembo epiteliale e determinauna diminuzione della sintomatologia dolorosa;

• III stadio, ulcerativo: della durata di 1-6 giorni, si caratterizza per l'allontanamento della membranella epiteliale per i progressivi allargamento e approfondirne dell'erosione, che danno luogo a una vera e propria ulcerazione, coperta da un induito giallastro aderente.

• IV stadio, o della risoluzione: dura 4-35 giorni e può portare o alla completa restitutio ad integrum o a un esito cicatriziale con scleroatrofia permanente.

L'aftosi recidivante del cavo orale in base alla sede di localizzazione delle lesioni, alla grandezza di ogni singolo. elemento, al loro numero e alla loro evoluzione è stati distinta in tre forme: minor, major ed erpetiforme.

 La forma minor si caratterizza per la comparsa di 1-5 lacerazioni di piccole dimensioni (2-5 mm), moderatamente dolenti, che compaiono abitualmente a livello della mucosa non cheratinizzata delle labbra, della mucosa geniena e della lingua. L'evoluzione è verso la completa restitutio: ad integrum entro 4 settimane.

La forma major si caratterizza per comparsa d i 1-10 afte del diametro superiore a 10 mm ( in media 2-3 cm), local.izzazione in aree generalmente risparmiate nella forma minor (palato molle e istmo delle fauci), lunga durata (4-6 settimane), dolore molto intenso che si associa a incapacità alla fonazione e alla masticazione, linfoadenopatia regionale, scialorrea e fetore dalla bocca.

La guarigione si accompagna molto spesso a un esito cicatriziale, espressione di un impegno necrotico più marcato della mucosa e della sottomucosa.
La forma erpetiforme si caratterizza per la comparsa eruttiva di decine di afte raggruppate, di piccole dimensioni, senza predilezione di sede. Le lesioni sono intensamente dolenti,  persistono per 7-10 giorni e presentano un esito cicatriziale solo raramente.

Cause di afta

Sebbene l'eziologia dell' afte orali rimanga tuttora oscura, numerosi  fattori scatenanti sono presumibilmente in gioco, i n aggiunta a fattori genetici predisponenti. È stata infatti documentata un'associazione significativa con alcuni aplotipi HLA ( A - 11, A-12, B-12, DR2) e polimorfismi a carico di geni codificanti alcune citochine ( IL - 1 , I L - 6 ).


I fattori ambientali scatenanti sono piuttosto numerosi:


- traumi meccanici (per es. un dente rotto, il trauma dopo l'iniezione del dentista ecc.
- chimici,
- agenti infettivi (virali e microbici), tra cui streptococchi, l'herpes simplex virus, il virus varicella-zoster, l'adenovirus e il citomegalovirus.
- stress psicologici,
- fattori alimentari carenziali, deficit di ferro, di folati e d i vitamina B12,
- fattori ormonali, per es. nelle donne che impiegano pillole anticoncezionali o durante il ciclo
- enteropatia glutine-sensibile.
- il vasospasmo da nicotina e le cheratosi nicotiniche
 

Patogenesi delle afte

Le lesioni orali sono la conseguenza di un'immunoreazione che coinvolge prevalentemente i linfociti   T polarizzati in senso T h 1 , produttori di grandi quantità di IFN - y.
Quest ' ultimo da una parte determina l'espressione di molecole di II classe sulla membrana dei cheratinociti e, dall'altra, l'attivazione dei macrofagi in grado d i liberare
numerosi mediatori dell' infiammazion e (PAF, PG , LTecc.), responsabili del danno mucoso. Il TNF - alfa  (prodotto dai linfociti T h 1 ) e l ' I L - 1 (prodotta assieme al TNF - alfa dalle cellule macrofagiche attivate) sarebbero anche responsabili dell'aumentata produzione di molecole di adesione a livello delle cellule endoteliali delle venule postcapillari  (ICAM - 1 , ELAM - 1 , VCAM - 1 ) , con conseguente afflusso di linfociti e GN a livello delle lesioni.
Anche l'attivazione cheratinocitaria indotta dallo stesso IFN- y può determinare un'aumentata produzione d i CK ( IL - 1 , IL - 3 , GM-CSF, IL - 8 ) , in grado di automantenere il processo flogistico cutaneo-mucoso e di esercitare un'attività chemiotattica nei confronti di linfociti e GN .
Sarebbero proprio le chemochine ad attività chemiotattica sui GN , e in primo luogo l' IL-8, a condizionare l'afflusso di GN che condiziona le fasi tardive della lesione aftosa.
I GN contribuirebbero alla lesione mucosa attraverso la liberazione di enzimi, radicali liberi di 02 (anione superossido) e citochine proflogistiche, anche in conseguenza di una loro intrinseca iperreattività geneticamente determinata.
Di recente è stato infine dimostrato che anche cellule NK (naturai killer) ad attività citotossica nei confronti degli epiteliociti, svolgono un ruolo determinante nel provocare
la lesione mucosa.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale con le patologie infiammatorie del cavo orale a evoluzione erosiva (lichen erosivo, PVC, pemfigoide cicatriziale, eritema polimorfo , SSJ) è piuttosto facile, nei casi in cui l' afte orali si presenta con le sue tipiche espressioni morfologiche, mentre è difficile nelle forme atipiche (in cui la presenza di lesioni cutanee può risultare dirimente). Per esempio è facile con l'altra lesione della mucosa delle labbra, l'herpes labiale, che si caratterizza per le classiche vescicole, per il bruciore, per il labbro gonfio ecc. L'alfa è invece una classica ulcera della mucosa orale, molto dolente, col fondo biancastro.

 Di fronte a un paziente con afte orali è importante valutare se il quadro mucoso è compatibile con la diagnosi di malattia d i Behçet. Per sospettare questa patologia occorre che le afte orali recidivino almeno 3 volte nel periodo di u n anno e che siano presenti almeno due dei seguenti quattro criteri: afte genitali recidivanti, vasculite retinica, uveite anteriore o posteriore, altre manifestazioni cutanee (eritema nodoso, lesioni papulo-pustolose, pathergy test positivo). Oltre alla malattia di Behçet, altre afte orali caratterizzate da continue recidive possono manifestarsi anche in corso d i malattia di Reiter, morbo di Crohn, neutropenia ciclica, linfomi ecc.

 In questi casi le afte orali vengono definite "complesse".


Terapia

L' impiego topico di gel contenenti corticosteroidi applicati più volte al giorno in genere è in grado d i ridurre il dolore e il tempo di guarigione delle lesioni. Utili anche gli antisettici orali ed altri prodotti topici, per es. Benzidammina cloridrato collutorio o spray,  Glicerina,   Amlexanox paste, lidocaina viscosa,  diclofenac in acido ialuronico. Nei casi più gravi possono essere utilizzati trattamenti sistemici (colchicina, talidomide e dapsone ) . In tutti i casi è importante eliminare i fattori ambientali scatenanti dopo aver eseguito gli accertamenti opportuni.

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