I trombi sono di due tipi:
- trombo piastrinico: per adesione e aggregazione delle piastrine su un endotelio
alterato (fase iniziale della trombosi), con le caratteristiche di essere saldamente
adeso alla parete vasale e di non occupare tutto il lume, è povero di eritrociti
e si parla di "trombo bianco", caratteristico delle arterie.
-trombo coagulativo: per rallentamento del flusso, non adeso al lume vasale, detto
"trombo rosso", perché è ricco in eritrociti, caratteristico delle vene.
l. Fattori di rischio generali
- età avanzata
2. Trombofilia, per ridotta sensibilità alla proteina C attivata = fattore V di Leiden
dove è stato scoperto, per cui i soggetti che presentano una scarsa sensibilità
tra proteina C attiva nei confronti del fattore V di Leiden, hanno una spiccata
trombofilia. La mutazione nel gene che codifica per il fattore V in posizione 506,
sulla tripletta nucleotidica che codifica per l'arginina (sostituzione di una Guanina
con una Adenina), e la conseguente sostituzione di un aminoacido (glutammina al
posto di arginina) è causa della resistenza alla Proteina C attivata, ossia dell'impossibilità
da parte della Proteina C attivata (che ha un effetto anticoagulante) di inattivare
l'azione protrombotica del Fattore V durante il passaggio in cui le due molecole
dovrebbero interagire per ottenere un equilibrio ottimale della coagulazione.Stiamo
parlando del 50% di tutte le forme di trombofilia erediotaria, condizione del 5%
della popolazione bianca. La diagnosi si effettua col test alla protetna C attivata.
Rispetto ai soggetti sani, il rischio di trombosi nei portatori eterozigoti di questa
mutazione è aumentato di 5-10 volte, mentre negli omozigoti di 50-100 volte. In
caso di concomitante assunzione di inibitori dell'ovulazione contenenti estrogeni,
il rischio aumenta per gli eterozigoti di 35-50 volte, per gli omozigoti persino
più di 100 volte.
a) carenza di antitrombina III (AT III)
- congenita di 2 tipi, carenza vera (tipo I), oppure molecola abnorme ( tipo II);
ereditarietà autosomica dominante, nello 0.0% della popolazione: pazienti molto
giovani con malattie tromboemboliche recidivanti.
- acquisita:
- sintesi diminuita: malattie epatiche
- consumo aumentato, shock, coagulopatia da consumo (DIC) di varia genesi, interventi
chirurgici e traumi di notevole entità, infarto cardiaco recente perdita aumentata nella sindrome nefrosica, enteropatia protido-disperdente.
b) carenza dei fattori inibenti la coagulazione, proteina C e proteina S (la cui
sintesi è epatica. vitamina K-dipendente):
- congenita: fatti tromboembolici già in giovane età
-
acquisita:
- sintesi alterata in corso di cirrosi epatica
- fabbisogno aumentato (coagulopatia da consumo)
- carenza di vitamina e terapia con antagonisti della vit. K (dicumarolici)
cause ereditarie di trombofilia:
- resistenza alla proteina C attivata (la più frequente)
- carenza di AT III, proteina C o proteina S
- Iperomocisteinemia
- alterazioni della fibrinolisi (molto rare):
- carenza di plasminogeno
- diminuita liberazione di t-PA
- aumentata attività dell' inibitore dell' attivatore del plasminogeno
- anticorpi anti-fosfolipidi e anticoagulante lupico es. nel lupus eritematoso
- trombocitosi (cfr indice malattie del sangue)
- stati di iperviscosità con poliglobulia, policitemia vera, diuresi forzata con
disidratazione.
L'assunzione di inibitori dell'ovulazione contenenti estrogeni aumenta il rischiodi
trombosi di 4-5 volte; la contemporanea resistenza alla proteina C attivata (fattore
V Leiden) lo aumenta negli eterozigoti di 35-50 volte, negli omozigoti persino più
di 100 volte. I due fattori di rischio fumo + assunzione di inibitori dell'ovulazlone
contenentl estrogeni si potenziano reciprocamente.
Piastrinopenia da eparina di tipo II.
Raramente, dopo trattamento con complesso protrombinico (F II, VIII, X, X).
Altre cause di TVP
-immobilizzazione (allettamento protratto), posizione a riposo di un arto inferiore
(ad es. ingessatura), curvatura della vena poplitea da posizìone seduta protratta
(ad es. in aereo, "trombosi da aereo" oppure, "sindrome dell'economy class",
-ictus, insufficienza cardiaca, infarto cardiaco, shock circolatorio, la presenza
di vene varicose.
-Neoplasie, in particolare nella regione addominale (carcinoma del pancreas e cancro
della prostata).
Fattori di rischio correlati ad affezioni/trattamenti chirurgici:
periodo post-operatorio (picco di trombosi intorno alla 7° giornata); fratture,
ferite degli arti inferiori e del bacino.
- Rischio alto di trombosi negli interventi ortopedici agli arti inferiori, artroprotesi
d'anca, TVP precoce o embolia polmonare
- Rischio medio: interventi di chirurgia generale, età > 40 anni, durata dell'intervento
> 30 min.
- Rischio basso: piccoli interventi in pazienti giovani, senza fattori di rischio.
- Sensazione di pesantezza, tensione e dolori di tipo tensivo, dolori muscolari
al polpaccio, poplite, inguine; i sintomi diminuiscono in posizione orizzontale;
il dolore si evoca alla compressione manuale del polpaccio e la cute appare tesa
e dura, lucida e calda, cianotica. Il polpaccio fa male alla manovra dello sballottamento.
- dolore plantare alla pressione della zona mediale della pianta del piede (segno
di Payr), dolore al polpaccio (segno di Mayr) e dolore al polpaccio alla flessione
del piede (segno di Homans). Inoltre il paziente accusa febbre, VES elevata, leucocitosi,
tachicardia.
Complicanze
- Embolia polmonare in tutti i pazienti con TVP agli arti inferiori o un'emboria
polmonare (asintomatiia nella maggior parte
dei casi ).
- Sindrome post-trombotica con insufficienza venosa cronica, soprattutto nella trombosi
ileofemorfale.
- Gangrena
- insufficienza renale acuta
- shock
Si avvale della clinica e dell'indagine ecocolordoppler: è tipico segno doppler
la mancata compressione venosa ed alterazioni del flusso venoso.
-altre tecniche sono l'angiotac ed angio RMN
Misure generali: elastocompressione, prima con le bende zincate e poi con le calze
compressive.
Trattamento con eparina in vena, esempio eparina calcica 5000 UI ev, in bolo, poi
30.000 -35.000 in base al PTT in secondi che deve incrementare di 1,5 2.5 volte
a 75 secondi circa, quindi in 5° giornata si "embrica" con terapia con dicumarolo.
Una recente terapia, in linea guida (raccomandazione di grado I A, presuppone l'impiego
con successo con fondaparinux (antitrombotico di sintesi, pentasaccaride) dosata
a 7.5 mg (paziente da 50 a 100 kg dipeso) in monosomministrazione sottocute giornaliera,
per una durata di almeno 5 giorni a cui segue "embricatura" con dicumarolo e quindi
switch. Sopra i 100 kg è indicata con fondaparinux sodico a 10 mg/die, mentre sotto
i 50 kg, è sufficiente somministrare 5 mg.
Il fondaparinux, a differenza dell'eparina bpm o dell'eparina sodica, non dà come
effetto collaterale la piastrinopenia e presenta il vantaggio di non necessitare
di continuo monitoraggio del PTT a 75 sec. (eparina sodica in vena). Altro trattamento
previsto è quello con un'eparina a basso peso molecolare, in doppia somministrazione,
enoxaparina, nadroparina calcica e reviparina e dalteparina e parnaparina e la bemiparina.
Altro trattamento previsto è la tromboectomia con catetere di Fogarty in caso di
residui di trombo adeso
indice di cardiologia