Innanzitutto abbiamo detto già dell'ascite in questo website: si tratta ovviamente di una complicanza della cirrosi epatica, cioè della presenza di liquido libero in cavità addominale, dove normalmente non ce ne deve stare, parola che deriva dal greco, "askòs", cioè otre, poiché ritenevano gli antichi discendenti di Ippocrate che bevendo vino, anche l'uomo prima o poi si trasformasse nell'otre che lo conteneva.
Qui parleremo dei meccanismi eziopatogenetici che sottendono l'ascite e che sono rappresentati dal sodio e dal suo bilancio.
Infatti il paziente con cirrosi in fase ascitica deve stare molto attento alla sua dieta che non deve contenere sodio.
Il sodio, insieme agli altri ioni, (H+, K+, Cl-, Ca++, HCO3-, SO4-) contribuisce in modo determinante al mantenimento dell'equilibrio idro-elettrolitico, che integrandosi con l'equilibrio acido-base e quello osmolare, è essenziale per il mantenimento della vita. Guai se nell'organismo esso scende sotto il 120 mEq/l, perché il sodio è come lo scheletro dell'organismo.
Gli stessi Romani non ne potevano fare a meno e pagavano i soldati col sale, da cui la parola "salarium" e la parola "prezzo salato".
Il sodio si trova nel comparto extracellulare per cui è come se le cellule siano costituite da acqua dolce ed immerse in un mare salato.
Un uomo ogni giorno ne assume tra i 5 ed i 6 grammi ed in Europa, fra insaccati, sale nei cibi, verdure ed altro, comprese le acque minerali salse, si introducono ben 12 g/die, col rischio di avere poi problemi di ipertensione arteriosa.
Il sodio, però, è sempre in legame covalente col cloruro, trovandosi come sappiamo nella molecola NaCl, per cui ogni grammo di sodio avrò 2,5 g di NaCl. In una flebo di sodio, detta soluzione fisiologica, poiché ha 308 mOSm/litro, il sodio è contenuto nel quantitativo di 9 grammi per un litro, dunque 500 ml ne conterranno 5, 6 g, cioè il fabbisogno di un giorno.
Il sodio è eliminato dal rene e l'eliminazione è funzione dell'introito di sale nella dieta, ed è intorno a 100 e 250 mEq/die. Un rene che lavora bene è in grado di eliminare anche 10 grammi di sodio nel giro di tre ore.
Il rene, grazie alla sua capacità di concentrare le urine in senso cortico-papillare può eliminare sodio o acqua a suo piacimento.
Il medico quando diagnostica che c'è un'ascite, è tentato subito ad alleggerire il paziente, per farlo ben respirare, attraverso la pratica della "paracentesi evacuativa";egli, cioè, inserisce un ago in addome e cerca di sottrarre 2-3 litri di liquido ascitico che, normalmente, esce fuori a fiotto e si raccoglie nel contenitore sigillato, essendo di colore paglierino, come se si trattasse di urine.
Solo qualche altra rara volta, il medico vede fuoriuscire del liquido francamente ematico, se l'ascite è neoplastica. Ma tornando alla paracentesi con essa vengono via se abbiamo tirato fuori 7 litri, almeno 1000 mEq di sodio. Con gioia il paziente, ignaro, ci ringrazia perché crede di aver risolto il problema della sua ascite imponente, ma non sa che ben presto il liquido si riformerà a spese del plasma, con riduzione della sodemia.
Il paziente cirrotico scompensato ha una ridotta escrezione renale di ioni sodio, che si riduce fino a 10 mEq/die, che sommati ad altre perdite del corpo fa arrivare a 30-35 mEq/die. Se con la dieta si apportano 130 o 260 mEq/die è facile capire che si va in bilancio positivo di sodio, con conseguente ritenzione di acqua. La ridotta escrezione renale di sodio è giustificata dal fatto che varie condizioni fisio-patologiche la determinano:
• La causa principale è l'azione dell'aldosterone sul tubulo renale distale, che determina riassorbimento di sodio, poiché si riduce nel cirrrotico il volume efficace del sangue arterioso con attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone e conseguente iperaldosteronismo;
• L'aldosterone nel soggetto normale è catabolizzato nel fegato mentre nel cirrotico la sua eliminazione catabolica è ridotta.
Stante così il ragionamento se con la dieta l'apporto di sodio si riduce a soli 1,25 grammi di sale/die, in teoria si dovrebbe avere un arresto della progressione dell'ascite, ma nella pratica si è visto che non è così, anche perché il paziente è spesso pure anoressico.
E poi non si può protrarre nel tempo una dieta così drastica.
Occorre dunque attuare dei provvedimenti step by step:
• Riposo a letto + dieta iposodica+riduzione dell'introito dei liquidi
• Impiego di diuretici risparmiatori del potassio che agiscano con azione anti-aldosteronica
(spironolattone, triamterene, amiloride) dietro attento controllo degli
elettroliti urinari
• Diuretici dell'ansa di Henle come la furosemide e la torasemide, prestando attenzione
alla natriemia del paziente ed al rischio di prosciugarlo scatenando una encefalopatia
porto-sistemica
• Paracentesi + plasma expanders ed albumina, considerando i valori delle proteine
e non ascoltando i familiari dei pazienti che vi stanno addosso consigliandovi di
eseguire paracentesi senza indicazione
Quindi, riassumento. Fermo restando questi 4 step terapeutici è sempre meglio tenere un paziente moderatamente ascitico anziché correre il rischio di provocare insufficienza renale acuta o encefalopatia porto-sistemica.
Con la giusta cura è possibile ridurre l'ascite al massimo di 300-500 ml /die, quindi il paziente va pesato regolarmente fino a fare riassorbire un massimo di 700-900 ml/die di liquido ascitico. Poiché ogni mEq di sodio trattiene 7 ml di acqua, restringendo la dieta a 43 mEq die si arriva a queste cifre di riduzione dell'ascite.
E' possibile, procedendo con la dieta, che il paziente effettui bene la cura, assuma regolarmente la furosemide ed il canrenoato di potassio e che il suo valore di sodemia si riduca drasticamente, perché nel frattempo continua ad assumere acqua oligominerale, come è indicato in questi casi (iponatremia da diluizione).
• Iposodemia vera; classico paziente disidratato con lingua " a pappagallo", cute
che si solleva in pliche, ipotonia dei globi oculari, secchezza nelle sedi ascellari,
ipovolemia e Volume efficace del sangue arterioso o VESA ridotto e deplezione dei
liquidi extracellulari.
• Iposodemia da eccesso di acqua (con modesto aumento del LEC, normo-ipervolemia,
VESA immodificato, edemi assenti o modesti
Iposodemia falsa con sodio aumentato ma ancora di più aumento dell'acqua per aumento
del pool del sodio e ridotta capacità di clearance dell'acqua
La iposodemia, perciò, va corretta in ogni caso, ma con lentezza, senza pensare
ovviamente di raggiungere la soglia dei 140 mEq/litro. Dal punto di visto clinico
l'iponatremia causa sofferenza cellulare cerebrale con anoressia, cefalea, nausea
e vomito fino alla confusione e sonnolenza, cioò dovuto ai movimenti di acqua dall'esterno
all'interno delle cellule, con iperidratazione delle cellule stesse, che si trovano,
come dicemmo prima, a navigare in un mare meno salato! Se il sodio scende sotto
i 130 mEq/litro c'è rischio di encefalopatia ed è utile ridurre l'apporto di acqua
tra 750 e 1000 ml/die.
Essa è un'arte; si comincia con l'impiego di canrenoato, partendo dal dosaggio di 100-200 mg/die ed andando generosamente fino a 400-500 mg/die. L'effetto di ottiene dopo 3.5 gg. Esso è idrosolubile, non subisce il primo passaggio epatico, ma bisogno stare attenti all'acidosi metabolica e alla iperkalemia.
L'impiego del diuretico dell'ansa è sempre una scelta più cautelata; va bene lo stesso se il paziente ha qualche edema declive, è meglio per la sicurezza terapeutica e per non ridurre la VESA, né per fare aumentare la creatininemia e l'iperazotemia.
Altro elemento è la valutazione della sodiuria gironaliera e gli indici della funzionalità renale (azotemia, creatinina, clearance della creatinina). Se il sodio urinario è > 50 mEq/die si può tergiversare nella terapia, procedendo per gradi., col riposo, con la restrizione sodica e poi col diuretico. Considerando che per mantenere la elettroneutralità ionica dell'organismo cloro e bicarbonato devono essere in equilibrio il dosaggio della cloremia ci può dare informazioni circa lo stato dei bicarbonati e dell'equilibrio acido-base. Infatti il cloro partecipa col sodio e partecipa con lo ione idrogeno nella costituzione dell'HCl. Inoltre l'equilibrio degli ioni deve essere rispettato e così pure l'elettroneutralità.
La regola della elettroneutralità dice:la somma dei cationi Na+ K+ Ca+ deve essere = a Cl- e HCO3-.
La gestione della ascite richiede, perciò, esperienza in diversi settori, gastroenterologico, nefrologico, endocrino-metabolici e di equilibrio acido-base.
Anche l'impiego dell'albumina è discutibile; essa è riservata nei casi di cirrosi ascitica quando la protidemia totale è ridotta e non se il suo valore è sotto i 2,5 g/dl, cioè se le proteine totali sono sotto i 5,4 g/100 ml; altra indicazione è nella paracentesi evacuativa dove si infonderanno 8 grammi di albumina ogni litro di ascite evacuata. Teniamo conto, inoltre, che le paracentesi espongono al rischio di peritonite batterica spontanea, per via della riduzione del complemento nel liquido ascitico, asportato ad ogni manovra evacuativa. Al posto dell'albumina si possono somministrare anche altri plasma expander quali il destrano 70 e l'emagel.
Nella dieta senza sale , al posto del sale da cucina, si possono impiegare dei sostituti:
Davasal
Saliff
Dietason
Salesohn
Cosi pure le stesse acque minerali hanno un contenuto di sodio che varia, vedi a tal proposito anche la pagina sull'acqua Fonte di Venere che nell'ascite è sicuramente sconsigliata:
Lievissima 1.3 mg/litro
Serranella (da Serra S.Bruno) 1.1 mg/litro
Mangiatorella 1.3 mg/litro
Fontalba (Montalbano Elicona) 1.5 mg/litro
Fiuggi 6
Panna 6.5
Boario 11.6
Fabia 11.7
Sangemini 21.9
S. pellegrino 41
Ferrarelle 52
Uliveto 132
Gallinaris 500
Gli insaccati sono assolutamente controindicati nella dietoterapia del cirrotico
per il loro contenuto in sodio.
Prosciutto cotto 500 mg/100grammi
Prosciutto crudo 2700 mg/100 grammi
Salame 1700 mg/100 grammi
Carne fresca 50-60 mg/100 grammi
Pesce 40-70 mg/100 grammi.
Formaggi
Ricotta solo 30 mg/100 g
Provola 300
Grana 1020
Parmigiano 800
Belpaese 630
Svizzero 1100
Provola piccante 1930
La rimozione dei fattori eziologici che causano lesioni al fegato è una pietra
miliare importante nella gestione della cirrosi.
Questo approccio è chiaramente efficace nella prevenzione della scompenso e nel
miglioramento dei risultati nei pazienti con cirrosi compensata. Tuttavia, i
risultati nei pazienti con cirrosi scompensata sono meno efficaci e
probabilmente dipendono, tra gli altri fattori, dallo stato reale della malattia
epatica al momento della rimozione del fattore eziologico della lesione epatica.
E' vero però che, sebbene in alcuni pazienti con cirrosi alcolica scompensata la
soppressione del consumo di alcol sia associata a una progressiva ''compensazione '' della cirrosi e all'eccellente esito a lungo termine, in altri
pazienti la cirrosi alcolica progredisce nonostante l'interruzione
dell'assunzione di alcol.
Allo stesso modo, in pazienti con cirrosi da infezione da virus dell'epatite B (HBV), il trattamento con agenti antivirali è associato a risultati migliori in alcuni, ma non in tutti i pazienti.
Inoltre, il trattamento di pazienti con cirrosi scompensata a causa di infezione da virus dell'epatite C con agenti antivirali diretti è associato ad effetti benefici sulla funzionalità epatica e ipertensione portale e probabilmente migliora i risultati, ma questi effetti purtroppo non sono generalizzabili per tutti i pazienti trattati.
Gli effetti benefici della rimozione di fattori
responsabili in altre eziologie della cirrosi scompensata sono meno chiari,
forse con l'eccezione dell'epatite autoimmune.
Effetti del targeting di eventi patogeni chiave nella prevenzione della progressione della cirrosi
Sono state valutate diverse strategie per prevenire la progressione della malattia nei pazienti con cirrosi scompensata, tra cui
1) il targeting per anomalie del microbioma e BT, per migliorare l'asse
intestino-fegato;
2) migliorare la funzione circolatoria disturbata;
3) trattamento dello stato infiammatorio;
4) il targeting per ipertensione portale.
La somministrazione di rifaximina ha dimostrato di ridurre il rischio di
sviluppo di diverse complicanze della cirrosi oltre all'encefalopatia epatica
negli studi retrospettivi e in serie di piccoli casi
Altri studi
E' interessante notare che il trattamento con statine, attraverso i loro effetti pleotropici, ha dimostrato di ridurre l'ipertensione portale e migliorare la sopravvivenza nei pazienti con cirrosi avanzata. Altro ruolo in discussione, ma che sembra assodato, è l'impiego di statine nel paziente con NAFLD.
Questi notevoli effetti richiedono una validazione in studi futuri. Un'altra potenziale strategia terapeutica nella prevenzione della scompenso può essere l'anticoagulazione. Parimenti è vero pure che un paziente malato di fegato spesso debba effettuare, al contrario, terapia con vitamina K antiemorragica, ma è pur vero che è facile impattare in pazienti con trombosi venosa portale, per i quali le nuove eparine a basso peso o l'anticoagulazione con NOAC (nuovi farmaci anticoagulanti orali) potrebbe trovare spazio terapeutico.
In
effetti, in un piccolo RCT, un corso di 12 mesi di enoxaparina era sicuro e
efficace nel prevenire la trombosi venosa portale (PVT) nei pazienti con
cirrosi
e punteggi Child-Pugh di 7-10.
Inoltre, l'enoxaparina sembra ritardare l'insorgenza di scompenso epatico e migliorare la sopravvivenza, suggerendo che sia PVT che scompenso possono essere correlati a un peggioramento dell'ipertensione portale e al conseguente danno progressivo della barriera mucosa intestinale.26 Dalla stessa prospettiva, altri due le strategie dovrebbero essere considerate.
Nel 2010, è stato dimostrato che il trattamento con pentossifillina ha ridotto significativamente il rischio di complicanze epatiche rispetto al placebo in un RCT di pazienti con cirrosi avanzata.
Gestione delle complicanze specifiche della cirrosi scompensata
Ascite
L'ascite è la causa più comune di scompenso nella cirrosi.
Il 5% al 10% dei
pazienti con cirrosi compensata all'anno sviluppa questa complicazione.
Il fondamento della formazione di ascite è la ritenzione renale di sodio dovuta
all'attivazione di sistemi di ritenzione di sodio, come il sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS) ed
il sistema nervoso simpatico.
Il
risultante bilancio del fluido positivo porta infine all'espansione del volume
del fluido extracellulare, per come avevamo anticipato più sopra.
Ma la volemia efficace è ridotta, essendo secondaria alla vasodilatazione arteriosa
splancnica, che rappresenta il principale fattore determinante di queste alterazioni, con
anomalie renali indotte infiammazione sistemica (vedi
Sindrome epatorenale)
L'ascite può essere classificata da 1 a 3 in base alla quantità di fluido nella cavità addominale.
L'ascite che ricorre almeno in tre occasioni entro un periodo di 12 mesi
nonostante la restrizione dietetica di sodio e l'adeguato dosaggio di diuretico
è definita recidivante.
La paracentesi diagnostica è indicata in tutti i pazienti con nuova insorgenza
di ascite di grado 2 o 3 e in quelli ricoverati in ospedale per qualsiasi
complicazione di cirrosi.
Una conta di neutrofili superiore a 250 cellule / ml indica SBP(
Peritonite
batterica spontanea).
Una concentrazione proteica totale <1,5 g / dl è generalmente considerata un
fattore di rischio per SBP, sebbene vi siano dati contrastanti.
La coltura di fluidi ascitici richiede l'inoculazione al letto del paziente di
almeno 10 ml in flaconi per emocoltura per aumentarne la sensibilità.
Il calcolo del gradiente dell'albumina sierica-ascite (SAAG) può essere utile
quando la causa dell'ascite non è immediatamente evidente, poiché SAAG ≥1,1 g /
dl indica che l'ipertensione portale è coinvolta nell'ascite formazione con una
precisione di circa il 97% .
Altri test, come amilasi, citologia o coltura per
micobatteri dovrebbero essere guidati da presentazione.
Determinazione del colesterolo ascitico seguita dalla determinazione della
citologia e dell'antigene carcinoembrionico (CEA) in campioni in cui la
concentrazione di colesterolo supera 45 mg / dl sembra essere un metodo
economico per la diagnosi differenziale tra ascite correlata alla malignità e
non maligna.
Lo sviluppo di ascite nei pazienti con cirrosi è associato
con una prognosi sfavorevole, poiché la loro mortalità a uno e due anni è
rispettivamente di circa il 40 e il 50.
Pertanto, i pazienti con ascite dovrebbero generalmente essere considerati come
referral per trapianto di fegato.
Iponatremia, bassa pressione arteriosa, velocità di filtrazione glomerulare (GFR)
e bassa escrezione renale di sodio sono fattori predittivi indipendenti di
Poiché questi parametri non sono inclusi nel punteggio Child-Pugh e solo la creatinina sierica (SCr), che sopravvaluta la GFR nella cirrosi, è inclusa nel modello per il punteggio della malattia epatica allo stadio terminale (MELD), i punteggi prognostici più comunemente usati possono sottovalutare il rischio di mortalità nei pazienti con ascite.
L'ascite è semplice quando non è infetta, refrattaria o associato a HRS.
Grado 1 o lieve ascite. Non sono disponibili dati sull'evoluzione dell'ascite di
grado 1, né è noto se il suo trattamento modifica la sua storia naturale.
Grado 2 o ascite moderata.
Pazienti che sviluppano ascite di grado 2 non richiedono il ricovero, a meno che
non siano presenti altre complicazioni.
Hanno un bilancio positivo del sodio, che può essere corretto riducendo
l'assunzione di sodio nella dieta e aumentando l'escrezione renale di sodio con
i diuretici.
Sebbene la postura eretta favorisca il riassorbimento renale di sodio e attenui la risposta ai diuretici, non ci sono prove che un mantenimento prolungato della posizione supina faciliti il trattamento dell'ascite.
L'uso profilattico della restrizione salina nei pazienti che non hanno mai avuto ascite non è supportato da prove.
La restrizione dietetica di sodio può portare alla risoluzione dell'ascite in
circa il 10% dei pazienti, specialmente in quelli con il primo episodio di
ascite. Un chiaro vantaggio derivante dall'uso di diete a basso contenuto di
sodio associate ai diuretici non è emerso da studi clinici comparativi tra
diversi regimi dietetici.
La restrizione estrema del sodio favorisce lo sviluppo di iponatriemia indotta
da diuretici e insufficienza renale.
Diuretici.
Né diuretici, né LVP (Large volume paracentesis) sono associati a una
sopravvivenza migliore perché agiscono a valle della cascata patofisiologica, essendo terapie sintomatiche.
Il bilancio dei fluidi negativo indotta dai diuretici non deve portare a una
perdita di peso corporeo superiore a 0,5 kg/die in pazienti senza edema
periferico e 1 kg / die in presenza di edema periferico per evitare la
contrazione del volume plasmatico, portando infine all'insufficienza renale e
all'iponatremia.
L'iperaldosteronismo secondario svolge un ruolo chiave nella
ritenzione renale di sodio nei pazienti con cirrosi,
pertanto farmaci anti-mineralcorticoidi (spironolattone, canrenone o K-canrenoato) rappresentano
un pilastro nel trattamento medico dell'ascite.
Es. canrenone (luvion) 400 mg / die rappresenta il dosaggio massimo di solito raccomandato.
Il meccanismo d'azione degli anti-mineralcorticoidi spiega il loro effetto
lento. In effetti, la via dell'aldosterone attivato, che comporta l'interazione
con un recettore citosolico e, quindi, con un recettore nucleare, deve essere
esaurita prima che insorga il loro effetto natriuretico.
Pertanto, il dosaggio di questi farmaci non deve essere aumentato prima di 72
ore.
L'amiloride, un diuretico che agisce nel condotto di raccolta, è meno
efficace degli antimineralocorticoidi e deve essere usato solo in pazienti che
sviluppano gravi effetti collaterali con antagonisti dell'aldosterone.
Il riassorbimento del sodio tubulare prossimale promuove la ritenzione di sodio renale, ritenzione attraverso vari meccanismi, come aumento della produzione di
angiotensina II, iperattività simpatico-adrenergica e ridotta perfusione renale.
Poiché il riassorbimento tubulare prossimale del sodio può diventare
relativamente prevalente nei pazienti con ascite di vecchia data, in questo
contesto sono indicati i anche i diuretici dell'ansa: lasix o furosemide
iniziando da 25 mg/die, una cpr di lasix.
Tuttavia, dovrebbero essere combinati
ma non sostituiti da anti-mineralcorticoidi.
In sintesi
I pazienti con il primo episodio di ascite di grado 2 (moderato) devono ricevere
un farmaco anti-mineralcorticoide da solo, a partire da 100 mg / die con
incrementi graduali ogni 72 h (in incrementi di 100 mg) fino a un massimo di 400
mg/ die se esiste nessuna risposta a dosi più basse.
Nei pazienti che non rispondono agli anti-mineralcorticoidi, come definito da una riduzione del peso corporeo inferiore a 2 kg / settimana, o nei pazienti che sviluppano iperkaliemia, la furosemide deve essere aggiunta ad una dose crescente graduale da 40 mg/die a massimo 160 mg/die (con incrementi di 40 mg).
I pazienti con ascite di vecchia data o ricorrente devono essere trattati con
una combinazione di un farmaco anti-mineralcorticoide e furosemide, la cui dose
deve essere aumentata in sequenza in base alla risposta, come spiegato.
Torasemide può essere somministrato in pazienti che presentano una risposta
debole alla furosemide.
Durante la terapia diuretica si raccomanda una perdita di peso massima di 0,5 kg/die nei pazienti senza edema e 1 kg / die nei pazienti con edema.
Una volta che l'ascite si è ampiamente risolta, la dose di diuretici deve essere
ridotta alla dose minima efficace.
Durante le prime settimane di trattamento i pazienti devono sottoporsi a
frequenti controlli clinici e biochimici, in particolare alla prima
presentazione (I; 1).
Nei pazienti che presentano emorragia gastrointestinale, insufficienza renale,
encefalopatia epatica, iponatriemia o alterazioni della concentrazione sierica
di potassio, queste anomalie devono essere corrette prima di iniziare la terapia
diuretica.
In questi pazienti, l'inizio prudente della terapia diuretica e frequenti clinici e biochimici le valutazioni dovrebbero essere eseguite.
La terapia diuretica non è generalmente raccomandata nei pazienti con encefalopatia epatica palese persistente.
I diuretici devono essere sospesi se si sviluppano grave iponatriemia (concentrazione sierica di sodio <125 mmol/L), AKI, peggioramento dell'encefalopatia epatica o incapacità dei crampi muscolari.
La furosemide deve essere interrotta in caso di grave ipopotassiemia (<3 mmol / L).
Gli anti-mineralcorticoidi devono essere interrotti in caso di grave
iperkaliemia (> 6 mmol / L).
Si raccomanda l'infusione di albumina o la somministrazione di baclofene (10 mg
/ die, con un aumento settimanale di 10 mg / die fino a 30 mg / die) nei
pazienti con crampi muscolari.
Grado 3 o ascite di grandi dimensioni.
Il trattamento di scelta per la gestione dei pazienti con ascite di grado 3 è
rappresentato da LVP (Large volume paracentesis)
La paracentesi deve essere eseguita in condizioni sterili rigorose utilizzando
materiali sterili monouso.
La procedura è associata a un rischio molto basso di complicanze locali, in particolare sanguinamento anche in pazienti con rapporto internazionale normalizzato (INR)> 1,5 e conta piastrinica <50.000 / ml, emorragie minori dal sito di puntura si sono verificate in due paracentesi.
Pertanto, non vi sono dati a supporto
dell'uso profilattico di plasma fresco congelato di pool piastrine, anche se
sono impiegate in molti centri quando l'attività della protrombina è inferiore
al 40% e la conta piastrinica <40.000 / ml. L'LVP dovrebbe essere evitato in
presenza di coagulazione intravascolare disseminata. Sono segnalate altre
controindicazioni all'LVP
Raccomandazioni
LVP è la terapia di prima linea nei pazienti con ascite di grandi dimensioni
(ascite di grado 3), che deve essere completamente rimossa in una singola
sessione (I; 1).
L'LVP deve essere seguito con l'espansione del volume plasmatico per prevenire
la PPCD, cioè la post paracentesi circulation disease
Nei pazienti sottoposti a LVP superiore a 5 L di ascite, l'espansione del volume
plasmatico deve essere eseguita infondendo l'albumina (8 g / L di ascite
rimossa), poiché è più efficace di altri espansori del plasma, che non sono
raccomandati per questa impostazione.
Nei pazienti sottoposti a LVP inferiore a 5 L di ascite, il rischio di
sviluppare PPCD è basso. Tuttavia, è generalmente concordato che questi pazienti
debbano ancora essere trattati con albumina a causa delle preoccupazioni
sull'uso di espansori di plasma alternativi.
Dopo la LVP, i pazienti devono ricevere la dose minima di diuretici necessaria
per prevenire il riaccumulo di ascite.
Se necessario, LVP deve essere eseguito anche in pazienti con AKI o SBP.
ASCITE REFRATTARIA NON RESPONSIVA
Raccomandazioni
- Si raccomandano LVP ripetute più albumina (8 g / L di ascite rimosse) come
trattamento di prima linea per ascite refrattaria.
- I diuretici devono essere sospesi nei pazienti con ascite refrattaria che non
espellono> 30 mmol/die di sodio in trattamento diuretico.
- Sebbene esistano dati controversi sull'uso di NSBB nell'ascite refrattaria, è
necessario prestare attenzione in caso di ascite grave o refrattaria.
Alte dosi di NSBB devono essere evitate (cioè propranololo> 80 mg / die).
L'uso di carvedilolo non può essere attualmente raccomandato.
- I pazienti con ascite refrattaria o ricorrente o quelli per i quali la
paracentesi è inefficace (ad esempio a causa della presenza di ascite
localizzata) devono essere valutati per l'inserimento di TIPS.
- L'inserimento di consigli è raccomandato nei pazienti con ascite ricorrente in quanto migliora la sopravvivenza e nei pazienti con ascite
refrattaria in quanto migliora il controllo dell'ascite.
Si raccomanda l'uso di stent ricoperti di PTFE di piccolo diametro nei pazienti
per ridurre il rischio di disfunzione TIPS ed encefalopatia epatica con un alto
rischio di encefalopatia epatica.
- I diuretici e la restrizione salina devono essere continuati dopo
l'inserimento di TIPS fino alla risoluzione dell'ascite, nonché uno
stretto follow-up clinico (III, 1).
- Un'attenta selezione dei pazienti per l'inserimento elettivo di TIPS è
cruciale, così come l'esperienza del centro che esegue questa procedura.
CONSIGLI
Tips non è raccomandato nei pazienti con bilirubina sierica> 3 mg / dl e con una
conta piastrinica inferiore a 75 x 109 / L, grado di encefalopatia epatica
corrente ≥2 o encefalopatia epatica cronica, concomitante infezione attiva,
insufficienza renale progressiva, grave disfunzione sistolica o diastolica o
ipertensione polmonare.
Al momento non è raccomandabile l'aggiunta di clonidina o midodrina al
trattamento diuretico.
In centri con esperienza si suggerisce l'impianto di Alfapump in pazienti con
ascite refrattaria non suscettibile all'inserimento di TIPS.
Tuttavia, è
necessario un attento monitoraggio del paziente a causa dell'elevato rischio di
eventi avversi tra cui disfunzione renale e difficoltà tecniche.
• L'ascite
• Ascite e paracentesi
•Pancia gonfia: ascite e paracentesi
•oppure cfr