La tireotossicosi può essere presente in altre affezioni inclusi l'adenoma follicolare della tiroide e varie forme di tiroidite.
Qui di seguito verranno prese in considerazione altre cause insolite di tireotossicosi e le sue manifestazioni non comuni.
Le due forme più frequenti di ipertiroidismo, pertanto, sono il morbo di Basedow (detto anche morbo di Graves nella letteratura anglosassone), ed il gozzo nodulare tossico (uninodulare o multinodulare). Però perchè si parli di tireotossicosi, occorre avere anche i sintomi della crisi, cioè per es. ansia, panico, tachicardia, sudorazione, malessere.
Talvolta l'ipertiroidismo e la tireotossicosi sono il risultato di un'ipersecrezione persistente di TSH legata alla presenza di un adenoma ipofisario secernente TSH o a una resistenza selettiva del meccanismo di secrezione del TSH al feedback negativo degli ormoni tiroidei.
Le varie sindromi caratterizzate da una resistenza sia ipofisaria sia dei tessuti periferici all'azione degli ormoni tiroidei sono state trattate precedentemente. In molti casi si possono distinguere gli adenomi ipofisari secernenti TSH mediante la dimostrazione radiologica del tumore, mediante il riscontro di elevate concentrazioni sieriche di subunità a libere di TSH, e grazie al fatto che la risposta del TSH sierico al TRH è trascurabile.
Le concentrazioni delle subunità nella variante determinata dalla resistenza ipofisaria non sono molto elevate e solitamente la risposta del TSH al TRH è normale.
Spesso i pazienti con tumore trofoblastico, coriocarcinoma o mola idatiforme hanno concentrazioni sieriche elevate di T4 totale e libera e di T3; oltre ai segni di una gravidanza, possono essere presenti le comuni manifestazioni della tireotossicosi con l'eccezione dell'oftalmopatia.
L'iperfunzione tiroidea è causata da uno stimolatore tiroideo circolante di origine trofo-blastica, la gonadotropina corionica umana (hCG); quindi, la diagnosi può essere confermata dal riscontro di elevati livelli plasmatici e urinari di beta-hCG.
Le anomalie dei test di funzione tiroidea regrediscono rapidamente in seguito alla rimozione del tumore.
La tireotossicosi fittizia è una forma di tireotossicosi non associata a ipertiroidismo che deriva dall'ingestione intenzionale o involontaria di elevate quantità di ormoni tiroidei. Spesso questa sindrome è una forma di simulazione e si osserva più frequentemente in donne con disturbi psichiatrici concomitanti, nel personale paramedico e nei soggetti che hanno fatto uso di ormoni tiroidei in passato o che hanno familiari sottoposti a terapia con ormoni tiroidei. In questi soggetti la funzione tiroidea endogena è soppressa, come dimostrato dai bassi valori di cap-tazione tiroidea di iodio radioattivo e di tireoglobulina sierica.
Se il paziente sta assumendo una preparazione contenente T4, il TSH sierico è soppresso e le concentrazioni sieriche di T4 e di T3 sono aumentate, mentre nei pazienti che assumono composti contenenti solo T3 è elevata la concentrazione di T3 sierica e bassa la concentrazione di T4 sierica. La tireotossicosi fittizia è stata anche descritta in soggetti che avevano mangiato elevate quantità di carne macinata contaminata con tessuto tiroideo.
Molto raramente, una tireotossicosi associata a bassa captazione di iodio radioattivo è il risultato di una secrezione ormonale eccessiva da parte di tessuto tiroideo ectopico, sia da metastasi diffuse e secernenti di carcinoma tiroideo sia da uno struma ovarico.
Il fenomeno jod-Basedow si riferisce alla comparsa di tireotossicosi in un paziente precedentemente eutiroideo per effetto dell'esposizione allo iodio. Si realizza tipicamente in aree endemiche per il deficit di iodio nelle quali vengano intraprese misure per incrementare l'apporto iodico. Si può ipotizzare che lo iodio supplementare permetta al tessuto tiroideo funzionalmente autonomo di produrre e secernere ormone in eccesso.
Un fenomeno simile può insorgere nei pazienti con gozzo multinodulare non tossico che abbiano ricevuto alte dosi di iodio. In effetti, non si dovrebbe somministrare iodio ad alte dosi ai soggetti con gozzo multinodulare, in quanto generalmente questi pazienti sono anziani e rischiano gravi complicanze cardiovascolari conseguenti alla tireotossicosi.
Inoltre, in questi pazienti si dovrebbero utilizzare mezzi di contrasto contenenti iodio solo in caso di assoluta necessità e tenendo in considerazione la possibilità di un fenomeno jod-Basedow. Quando è indicato un esame contrastografico in queste condizioni, può essere utile somministrare alte dosi di propiltiouracile (450-600 mg/die) prima dell'esame e nella settimana successiva. Alcuni pazienti vanno incontro a ipertiroidismo in seguito all'esposizione a grandi quantità di iodio; dopo la sospensione dello iodio, tuttavia, essi guariscono rapidamente, la funzione tiroidea appare nella norma e non vi è evidenza di autonomia funzionale.
L'amiodarone, un antiaritmico, ha molteplici effetti sulla funzione tiroidea, tra cui l'inibizione della conversione della T4 in T3 e l'induzione di ipotiroidismo o di ipertiroidismo. Il farmaco contiene una percentuale di iodio del 37% e la tireotossicosi indotta dall'amiodarone in pazienti con sottostante malattia di Graves o adenomi autonomi è compatibile con il fenomeno di jod-Basedow; questa malattia, che si associa alla presenza di gozzo, a una captazione tiroidea di iodio radioattivo misurabile e a livelli da normali a lievemente elevati di interleuchina 6 (IL-6), viene trattata come altre forme di jod-Basedow.
Al contrario, una variante di tireotossicosi da amiodarone negli individui senza gozzo è rappresentata da un tiroidite "chimica" caratterizzata da livelli estremamente ridotti di captazione tiroidea ed elevati di IL-6. Quest'ultima condizione, oltre a una terapia sintomatica, può richiedere il trattamento con perclorato e glucorticoidi.
La tireotossicosi caratterizzata da livelli normali o bassi di T4 in assenza di deficit di TBG, ma elevati livelli plasmatici di T3, è detta T3-tossicosi. Benché la velocità di produzione della T3 sia sproporzionatamente aumentata rispetto a quella della T4 in tutte le forme di ipertiroidismo, in alcuni pazienti con malattia di Graves, nel gozzo multinodulare o nell'adenoma iperfunzionante questa discrepanza è esagerata.
Si deve pensare a questa possibilità in presenza di un paziente con manifestazioni cliniche di tireotossicosi nel quale la T4 sierica e la FT4 sono normali o basse e la captazione tiroidea di iodio radioattivo è normale o alta. Il riscontro di tali valori, associato a un gozzo apprezzabile, è utile per differenziare la T3-tossicosi dalla tireotossicosi fittizia indotta dalla liotironina. Nei soggetti con questa patologia si dimostra una non sopprimibilità della funzione tiroidea in risposta alla T3 esogena, un TSH sierico non dosabile e una risposta al TRH assente, al contrario delle situazioni che mimano una tireotossicosi in assenza di malattie tiroidee.
In molti pazienti la tireotossicosi con livelli sierici di T3 aumentati e di T4 normali precede la comparsa dell'incremento tipico di entrambi gli ormoni, sia durante un episodio iniziale di ipertiroidismo che, più spesso, nel corso di recidiva dopo un trattamento precedente.
La concentrazione della T3 sierica può restare persistentemente elevata in alcuni pazienti nei quali i sintomi della tireotossicosi non regrediscono completamente in corso di terapia antitiroidea, nonostante una concentrazione di T4 sierica normale. Questi pazienti hanno una maggiore probabilità di andare incontro a una recidiva della tireotossicosi al momento della sospensione della terapia antitiroidea.
La T3 sierica aumenta maggiormente della T4 in quasi tutti i pazienti con ipertiroidismo. Ciò perché nell'ipertiroidismo alla quantità di T3 prodotta a partire dalla T4 a livello periferico si aggiunge la liberazione di quantità notevoli di T3 dalla tiroide. Tuttavia la tireotossicosi si associa talvolta a una chiara elevazione della T4 plasmatica e a una concentrazione pla-smatica di T3 apparentemente normale.
Questa sindrome, detta T4-tossicosi, si realizza più comunemente durante la fase di assestamento in pazienti anziani, malati o con entrambe queste caratteristiche, esposti precedentemente a un eccesso di iodio. L'aumentato apporto iodico favorisce la biosintesi di T4. Nel caso in cui non sia segnalato all'anamnesi un eccessivo apporto di iodio, la combinazione di un'elevata concentrazione sierica di T4 e di una normale concentrazione sierica di T3 esprime l'inibizione della produzione periferica di T3 dalla T4 e una secrezione tiroidea persistente di T3 e T4.