Le notizie contenute in questo articolo pur essendo aggiornate alle ultime linee guida Spread 2020, devono essere considerate solo una semplice lettura scientifica.
Ogni scelta terapeutica è frutto del pensiero diagnostico-terapeutico del vostro medico curante.
In ogni caso, il tempo è cervello: prima interveniamo per un ictus e meglio è per il paziente!
Gastroepato fa tesoro delle ultime linee Guida Spread in tema di ictus cerebrale
appunti del dott. Claudio Italiano
L'endotelio inoltre modula una serie di funzioni:
Coagulazione
Interazioni endotelio - cellule ematiche
Permeabilità vasale
Tono vasale
Struttura vasale
Se però l'endotelio viene aggredito da noxae patogene l'ipertensione arteriosa,
il fumo di sigaretta, la iperlipidemia, certe reazioni immunitarie, difficili da
identificare, fattori emodinamici, e anche azioni sull'endotelio da parte di tossine
e/o virus) la conseguenza sarà una risposta dell'endotelio a questo qualcosa che
lo disturba. Una risposta all'aggressione, risposta che però non è degenerativa
come un tempo si pensava, bensì infiammatoria, tanto che il dosaggio della PCR è
alla base del monitoraggio delle patologie vascolari ischemiche (vedi infarto).
Alla base del processo dell'aterogenesi avremo:
a) Aumentata permeabilità endoteliale, adesione di leucociti, migrazione e adesione
dei monociti
b) Attivazione dei macrofagi e migrazione di cellule muscolari lisce dalla media
all'intima
c) Questi macrofagi inglobano i lipidi (foam cells)
d) Via via si forma l'ateroma fibrolipidico, cioè prolifera il muscolo liscio, si
depositano collagene e lipidi extracellulari
e) Quando il rivestimento della capsula si rompe, intervengono le piastrine, che
cercano per cosi dire di "stuccare" l'erosione della parete: ne deriva la formazione
del trombo.
Per il trasporto mediante 118 in Ospedale dotato di Unità Neurovascolare, il Gruppo ISOSPREAD suggerisce l'attivazione del Codice Ictus in presenza delle condizioni temporali e cliniche favorevoli all'esecuzione di procedure di rivascolarizzazione.
Il Codice Ictus è definito da:
- esordio dei sintomi da non oltre 4 ore;
- età superiore ai 18 anni;
- Cincinnati Pre-hospital Stroke Scale positiva (CPSS).
L'ictus è una emergenza medica che richiede il ricovero immediato nel Centro Ictus dell'Ospedale più vicino, come indicato da Consensus e Linee Guida. Il paziente con ictus va sempre ricoverato, perché è solo con le indagini eseguibili in regime di ricovero che si può rapidamente diagnosticare sede e natura del danno cerebrale, oltre che prevenire e curare eventuali complicanze cardiache, respiratorie e metaboliche ed iniziare precocemente un appropriato programma riabilitativo, laddove richiesto.
L'Unità Neurovascolare (Stroke Unit) costituisce l'elemento centrale della catena assistenziale all'ictus cerebrale acuto, rappresentando la struttura dedicata all'interno della quale:
a) si sviluppano operativamente le competenze sulla patologia vascolare
cerebrale in fase acuta;
b) si intraprendono quelle più propriamente riabilitative il più precocemente
possibile;
c) si stabiliscono le basi per l'inizio di quel fondamentale processo che va
sotto la comune definizione di prevenzione secondaria, la quale rappresenta lo
strumento più idoneo attualmente conosciuto per la riduzione delle recidive.
Essa interagisce, relativamente all'accesso dei pazienti, con l'organizzazione sanitaria del territorio sulla base di modelli operativi condivisi con: a) il Pronto Soccorso dell'Ospedale nel quale è collocato e degli Ospedali della stessa area che non ne siano provvisti; b) il Servizio di emergenza/urgenza 118, al quale è demandata la responsabilità dell'arrivo il più precoce possibile dalla sede dell'evento acuto all'Ospedale dotato di Pronto Soccorso e di Unità Neurovascolare (Stroke Unit).
Il paziente va inquadrato e sostenuto nelle sue funzioni vitali e stabilizzato emodinamicamente.
è raccomandato che il personale dei mezzi di soccorso rilevi eventuali traumi, escluda condizioni a rischio per la sopravvivenza del paziente ed esegua un primo inquadramento diagnostico, effettuando le seguenti valutazioni:
- ABC (airway, breathing, circulation);
- Parametri vitali (respiro, polso arterioso, Pressione arteriosa, saturazione O2, glicemia);
- Glasgow Coma Scale (GCS);
- Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS).
In numerose occasioni, i limiti di tempo legati al non tempestivo arrivo dei pazienti con ictus acuto in Ospedale rendono necessaria l'esecuzione delle attività diagnostiche (TC o RM, Angio-TC o eventuale Angio-RM o Ecodoppler TSA, routine ematochimica, valutazione clinica e somministrazione della scala NIHSS) e terapeutiche (trombolisi sistemica e, ove possibile trattamento endovascolare) nell'ambito del DEA, dove lo specialista dell'Unità Neurovascolare (Stroke Unit) dell'Ospedale (per lo più un neurologo) garantisce l'espletamento di queste attività
L'ictus può essere:
-ictus ischemico
-ictus emorragico
Nel caso di un ictus ischemico, in cui un embolo ostruisca un vaso arterioso
cerebrale, causando ischemia (mancanza di afflusso ematico) è indicata la
terapia trombolitica.
Il trattamento con r-tPA e.v. (0,9 mg/kg, dose massima 90 mg, il 10%
della dose in bolo, il rimanente in infusione di 60 minuti) è raccomandato
entro 4.5 ore dall'esordio di un ictus ischemico senza limiti superiori di
età e di gravità. è comunque indicato che il trattamento sia effettuato il più
precocemente possibile.
si tratta di un farmaco trombo litico, cioè farmaco che scioglie il trombo; essi si possono somministrare per via endovenosa sistemica o meglio ancora, intraarteriosa loco-regionale, cioè previo l'impiego di cateterini che raggiungono l'area di lesione. Il farmaco per eccellenza è l'r-TPA o attivatore tissutale del plasminogeno. E' un enzima proteolitico che interviene nella fibrinolisi fisiologica.
Prima di tutto, la possibilità di estensione della finestra terapeutica
grazie all’utilizzo del neuroimaging avanzato.
Grazie a queste innovazioni tecnologiche oggi possiamo estendere la trombolisi:
In caso di ictus ischemico acuto al risveglio con mismatch di RM encefalo DWI/FLAIR
In caso di ictus ischemico fra le 4.5 e le 9 ore dall’esordio dei sintomi
(incluso l’ictus al risveglio o non databile che rientrino in tale finestra) con
mismatch DWI/PWI alla RM encefalo, o core/penombra alla CT perfusion (CTP)
E' disponibile una forma ottenuta con tecnica ricombinante.
L'impiego di tale sostanza trova indicazione
ne:
• Deficit neurologico focale a esordio acuto da probabile evento vascolare
• Inizio sintomi entro 3 ore
• TAC negativa o ipodensità < 1/3 del territorio dell'arteria cerebrale media
La letteratura suggerisce la possibilità di prendere in considerazione la trombolisi e.v. in pazienti trattati con farmaci anticoagulanti orali diretti con verosimile effetto sub-terapeutico, evidenziato dalla storia clinica (dose e intervallo temporale dall'ultima assunzione, funzionalità renale) e da test specifici e standardizzati (Tempo di Trombina, Tempo di Ecarina o Hemoclot per il dabigatran, anti-Xa per il rivaroxaban o l'apixaban).
L'ASA (160 o 300 mg/die) è raccomandato in fase acuta per tutti i pazienti ad esclusione di quelli candidati al trattamento trombolitico (nei quali può essere iniziato dopo 24 ore) o con indicazione al trattamento anticoagulante.
GPP Il gruppo SPREAD suggerisce come più adeguato il dosaggio di 300 mg.
E' viceversa sconsigliato il suo uso ne:
• Diatesi emorragica nota
• Pazienti in terapia con anticoagulanti orali
• Sanguinamento in atto o recente grave
• Storia o sospetto di emorragia intracranica in atto
• ESA sospetta
• Storia di patologie del SNC (neoplasia, aneurisma,
• Intervento chirurgico cerebrale o midollare)
• Retinopatia emorragica
Recenti (< 10 giorni) massaggio cardiaco esterno traumatico, parto, puntura di vaso
sanguigno non comprimibile (es. vena succlavia o giugulare
• Endocardite batterica, pericardite
• Pancreatite acuta
• Malattia ulcerosa del tratto gastroenterico (< 3 mesi)
• Aneurisma arterioso, malformazione artero-venosa
• Neoplasia con aumentato rischio emorragica
• Grave epatopatia, compresa insufficienza epatica, cirrosi, ipertensione portale
(varici esofagee), epatite attiva
• Intervento chirurgico maggiore o grave trauma (< 3 mesi)
• Insorgenza dell'ictus > 3 ore
• Ora di insorgenza non nota
• Deficit lieve o rapido miglioramento dei sintomi
• Ictus grave clinicamente (es. NIHSS >25) e/o sulla base di adeguate tecniche di
neuroimmagini
• Crisi convulsiva all'esordio dell'ictus
• Emorragia intracranica alla TAC cerebrale
• Sospetto clinico di ESA, anche se TAC normale
• Somministrazione di eparina nelle precedenti 48 ore
• PTT eccedente il normale limite superiore del laboratorio
La diagnostica strumentale nella valutazione dell'ictus in fase acuta riveste un ruolo fondamentale per un corretto inquadramento sia nosografico che terapeutico. Infatti non sempre i segni che possono sembrare correlati all'ictus sono da correlare ad esse: è la diagnostica per imaging che ci guida. Sulla base dell'imaging, poi si passa alla terapia, sia lo stroke ischemico o emorragico. Nel caso di ictus ischemico si procede con la terapia antiaggregante e/o antitrombotica. Nel caso dell'ictus emorragico, si richiede la valutazione del Neurochirurgo per eventuale intervento chirurgico allo scopo di fermare l'emorragia.
Secondo punto: Anche i pazienti che assumono anticogulanti diretti (DOAC: dabigatran, edoxaban, apixaban e rivaroxaban) possono essere trattati con trombolisi, a patto che almeno una delle seguenti condizioni sia soddisfatta: (i) dimostrazione di attività anticoagulante subterapeutica, o (ii) funzione renale normale e ultima assunzione più di 24h prima
Alla base dell'ictus numerose problematiche, una di queste la aterotrombosi.
L'endotelio, cioè il rivestimento interno della parete dei vasi sanguigni arteriosi, si riteneva un tempo che fosse sono un semplice rivestimento. Oggi sappiamo che si tratta di un vero e proprio organo che produce una serie di fattori e partecipa a numerosi processi dell'organismo.
Tra i fattori ricordiamo:
Ossido nitrico (NO), Prostaciclina , EDHF (Fattore iperpolarizzante), Endothelina-1, Trombossano A2, Prostaglandina A2 , PAF (Platelet Activating Factor), Anione superossido , ACE (Angiotensin-converting enzyme) , Eparan-solfato , Proteina S, Fattore Von Willebrand , Fattore tessutale (TF), Attivatore tessutale del plasminogeno , PAI (Plasminogen activator inhibitor) , Lipoprotein-lipasi ,Citochine , PDGF (Platelet-derived growth factor), FGFb (Basic fibroblast growth factor) , IGF (Fattore di crescita insulino-simile), TGF (Transforming growth factor), CSF (Colony-stimulating factor).
Gli stentriever sono stent autoespandibili utilizzati per il recupero del
tromboembolo
Si stima che fattori genetici-ereditari concorrano all'insorgenza di emorragia cerebrale nel 45% dei casi. Tra questi sono importanti le mutazioni dei fattori della coagulazione (V, VII, X, XI e XIII) per le emorragie dell'infanzia; le apolipoproteine E2/4 per le emorragie lobari; e la presenza di rene policistico, malattia di Ehlers-Danlos tipo IV e displasia fibromuscolare per l'emorragia subaracnoidea da aneurismi.
Il rischio di rottura per aneurismi <7 mm è vicino a 0/anno, per aneurismi <10 mm è 0,05%/anno, per aneurismi di 10-15 mm è 3,3%/anno, per aneurismi di 16-25 mm è 5,6%/anno, per aneurismi >25 mm è 8,9%/ anno. Vi è maggior rischio per il circolo posteriore rispetto all'anteriore. Il rischio di rottura è stato stratificato mediante lo score PHASES in base non solo alle dimensioni dell'aneurisma, ma anche all'età del paziente, storia di ipertensione, sede dell'aneurisma e precedente ESA.
Il rischio di rottura per aneurismi <7 mm è vicino a 0/anno, per aneurismi <10 mm è 0,05%/anno, per aneurismi di 10-15 mm è 3,3%/anno, per aneurismi di 16-25 mm è 5,6%/anno, per aneurismi >25 mm è 8,9%/ anno. Vi è maggior rischio per il circolo posteriore rispetto all'anteriore
Per la decisione relativa al trattamento mediante intervento di clippaggio o la chiusura per via endovascolare nel caso di aneurismi cerebrali non rotti è raccomandato considerare non solo le dimensioni dell'aneurisma, che correlano col rischio di rottura , ma anche altri aspetti (sede, morfologia, caratteristiche anagrafiche e cliniche del paziente, ecc.).
Per approfondire vedi ictus
Non esiste alcuna indicazione all'uso sistematico degli anticoagulanti nella fase
acuta dell'ictus
Si impiegano solo secondariamente per:
• Blocco della propagazione del trombo
• Prevenzione delle recidive emboliche
• Migliore scorrimento del sangue per facilitazione del flusso nei circoli collaterali
• Indicati solo nell' ictus cardio-embolico ad alto rischio di recidiva,
Protesi
valvolare, Fibrillazione atriale, IMA con trombo murale, Trombosi in atrio sinistro
Antiaggreganti piastrinici.
La dose che raccomanda spread 2016 in acuto è di 300 mg/die di acido acetilsalicilico
Nella prevenzione del rischio trombo embolico, si impiegano:
• Anticoagulanti orali, Antagonizzano l'azione della Vitamina K (indispensabile
per l'attivazione dei fattori II, VII, IX, X della coagulazione). Probabilmente
è la terapia antitrombotica più efficace L'assunzione si effettua in unica somministrazione
ed alla stessa ora La dose è personalizzata (regolando l'INR tra 2 e 3). INDICAZIONI
(prevenzione dell'ischemia cerebrale a genesi cardio-embolica) . Fibrillazione atriale
non valvolare, Stenosi mitralica, Protesi valvolari (biologiche o meccaniche), Dissecazione
arteriosa, Pervietà del forame ovale, Cardiomiopatia dilatativa
• Antiaggreganti piastrini nella terapia di prevenzione a lungo termine.
• Aspirina a dosaggio di 100 mg/die, inibisce la ciclossigenasi piastrinica,
enzima che trasforma l'acido arachidonico in trombossano A2
• Dipiridamolo, Inibisce la fosfodiesterasi piastrinica, enzima che catabolizza
l'AMP ciclico e la captazione di adenosina, sostanza che stimola la produzione di
AMP ciclico da parte dei globuli rossi
• Asa+dipiridamolo (aggregox), una cpr x due/die ma problema della cefalea nel 20%
dei soggetti
• Ticlopidina dose 250x due/die, Inibisce la risposta piastrinica all'ADP, inibendo
la sua interazione con lo specifico recettore
• Clopidogrel 75 mg/die (plavix), meccanismo azione come per la ticlopidina
• INIBITORI RECETTORI PIASTRINICI IIa/IIIb , Abciximab, Efibatite , Tirofiban
poco
usati
Raccomandazioni (Consensus Paper Cerebrovascular Disease) Guidelines for management
of ischaemic stroke and transient Ischaemic Attack 2008- Antithrombotic Therapy
• It is recommended that patients receive antithrombotic therapy (Class I, Level
A)
• It is recommended that patients not requiring anticoagulation should receive antiplatelet
therapy (Class I, Level A).
• Where possible, combined aspirin and dipyridamole, or clopidogrel alone, should
be given.
Il paziente con encefalopatia multinfartuale
Il paziente vascolare con ictus ischemico o emorragico
il paziente con stenosi della carotide: che fare e perchè e con
La chirurgia vascolare ed il suo ruolo nell'ischemia cerebrale
Intervento di endoarteriectomia
L'ictus emorragico, segni e sintomi vs ictus ischemico
oppure cfr indice di neurologia