A quanti di voi non è capitato di soffrite di sindrome del colon irritabile?
E, soprattutto, i sintomi del
tratto digestivo basso (stipsi e
diarrea e dolore)
sono spesso associati con sintomi del tratto digestivo alto, come digestione laboriosa
e difficoltosa, rallentata, acidità e quant'altro. Vediamo perchè.
Tra il 25 e il 50% dei pazienti con IBS lamentano dispepsia, bruciori di stomaco, nausea e vomito. Questo suggerisce che anche altri settori dell'intestino a parte il colon possono essere coinvolti.
Prolungate registrazioni della motilità del piccolo intestino nei pazienti affetti da IBS mostrano una elevata incidenza di anomalie nel piccolo intestino durante il periodo diurno ; viceversa il pattern motorio notturno dei soggetti malati non differisce da quello dei controlli sani.
La sovrapposizione tra dispepsia e IBS è grande.
La prevalenza di IBS è più elevata tra i pazienti con dispepsia (31,7%) rispetto a quelli che non hanno riportato sintomi di dispepsia (7,9%). Viceversa, tra i pazienti affetti da IBS, il 55,6% ha segnalato sintomi dispeptici.
Inoltre i sintomi funzionali addominali possono cambiare nel tempo. Quelli con dispepsia predominante o IBS possono scambiarsi vicendevolmente. Così non si può escludere che dispepsia funzionale e di IBS sono due manifestazioni di un unico, più ampio disturbi dell'apparato digerente.
Inoltre, sintomi di IBS sono prevalenti in pazienti con dolore toracico non cardiaco, suggerendo sovrapposizioni con altri disturbi intestinali funzionali.
La patogenesi di IBS sono ancora poco conosciute, anche se il ruolo giocato dall'alterata motilità intestinale ed attvità sensoriale, la disfunzione centrale neurale ed i disturbi di ordine psicologico, quali lo stress e fattori luminali sono stati proposti quali fattori causali.
Studi su attività mioelettrica del colon e l'attività motoria in condizioni di non stimolo non hanno mostrato anomalie consistenti in IBS.
Al contrario, nei pazienti con sindrome da colon irritabile i disturbi motori del colon sono più importanti in condizioni di stimolazione. I pazienti affetti da IBS possono presentare un aumento dell'attività motoria del retto-sigma per un almeno 3 ore dopo un pasto. Allo stesso modo, l'inflazione di palloncini rettale in pazienti con IBS porta a distensione marcata ed evoca attività contrattile, che può essere prolungata.
Registrazioni dal colon trasverso, discendente e sigma hanno mostrato che l'indice di motilità e l'ampiezza di picco delle contrazioni in pazienti con diarrea ed IBS sono notevolmente aumentati rispetto a quella dei soggetti sani e sono stati associati con un rapido transito del colon e accompagnati da dolori addominali.
Negli studi di attività motoria, i pazienti presentano spesso IBS esagerate reazioni sensoriali alla stimolazione viscerale. Dolore postprandiale è stato temporalmente legato all'ingresso del bolo alimentare nel cieco nel 74% dei pazienti.
Il gonfiaggio del palloncino rettale produce sensazioni dolorose a volumi più bassi nei pazienti IBS rispetto ai controlli sani, senza alterare la tensione del retto, indicativi di disfunzione viscerale afferente in IBS.
Analoghi studi mostrano ipersensibilità gastrica ed esofagea in pazienti con dispepsia nonulcerosa e dolore toracico non cardiaco, aumentando la possibilità che queste condizioni hanno una base simile fisiopatologico.
I lipidi abbassano la soglia per la prima sensazione di gas, di disagio e dolore nei pazienti IBS.
Inoltre, i pazienti IBS hanno una superficie maggiore per percepire dolore, dopo l'ingestione di lipidi, che non è stata osservata in individui sani.
Quindi, i sintomi post-prandiale nei pazienti IBS possono essere spiegati da esagerata componente sensoriale verso sostanze nutritive-dipendente a cui consegue una risposta gastrocolica. In contrasto con una maggiore sensibilità intestinale, i pazienti con IBS non presentano accresciuta sensibilità in altre parti del corpo. Così, i disturbi afferenti sono ancora in fase di ricerca.
E' stato
proposto che tali risposte esagerate possono essere dovute a:
1) maggiore sensibilità degli organi, con la riduzione di nocicettori di silenzio;
2) ipereccitabilità spinale con attivazione di ossido di azoto e di eventuali altri
neurotrasmettitori;
3) modulazione endogena (corticale e tronco encefalico) della trasmissione nocicettiva;
4) nel corso del tempo, il possibile sviluppo di iperalgesia a causa dello sviluppo
della neuroplasticità, causata da cambiamenti permanenti o semipermanenti nelle
risposte neurali per cronica o ricorrenti stimolazione viscerale
Il ruolo del sistema nervoso centrale (CNS) fattori nella patogenesi di IBS è fortemente suggerito dall'associazione clinica dei disturbi emotivi e di stress con esacerbazione dei sintomi e la risposta terapeutica a terapie che agiscono su siti cerebrale corticale.
Studi di imaging funzionale del cervello come la risonanza magnetica hanno mostrato che in risposta alla stimolazione distale del colon, la metà della corteccia cingolata, una regione del cervello interessata ai processi di attenzione e di selezione di risposta, mostra una maggiore attivazione nei pazienti IBS. Modulazione di questa regione è associata a cambiamenti nella spiacevolezza soggettiva del dolore.
In questi casi il dolore nocicettivo viscerale è spesso poco localizzato e identificato come sordo o crampiforme se provocato dal coinvolgimento di un viscere cavo; lancinante o penetrante se dovuto al danno di membrane periviscerali, per es. dopo un intervento chirurgico.
Nel paziente con IBS l'esperienza soggettiva di dolore viscerale è esagerata.
Nella percezione del dolore viscerale intervengono eventi complessi che vanno sotto il nome di nocicezione. Tali eventi possono essere distinti in 4 fasi:
•
Trasduzione
• Trasmissione
• Modulazione
• Percezione
Nella trasduzione la percezione di stimoli dolorici è trasmessa tramite speciche terminazioni nervose, i nocicettori. I nocicettori sono terminazioni nervose libere delle fibre di tipo C (amieliche, quidi a conduzione più lenta) attivate da stimoli meccanici, termici e chimici e A delta (rivestite da una sottile guaina mielinica a conduzione più rapida) attivate da stimoli meccanici e termici >45˚C.
Entrambi sono rami periferici dei neuroni pseudounipolari che hanno il corpo nei gangli sensitivi. Da qui il segnale prosegue e raggiunge l'encefalo dove è percepito nella zona cingolata.
Dopo un danno tissutale o come nel caso dei pazienti con IBS che hanno sembrerebbe una infiammazione mucosale, la soglia di stimolazione recettoriale si abbassa molto, verosimilmente in rapporto alla liberazione dei mediatori dell' infiammazione (prostaglandine, chinine, sostanza P, serotonina, ioni H e K) ed i recettori diventano iperresponsivi allo stimolo doloroso (sensibilizzazione).
I nocicettori (neuroni di primo ordine) inviano proiezioni assonali nelle corna dorsali (I, II e V lamina) dove si ha la sinapsi con il neurone afferente di second'ordine. Le proiezioni che si dipartono dal secondo neurone passano sul lato opposto del midollo spinale e salgono da quel livello lungo il tratto spino talamico laterale
Inoltre,
i pazienti IBS mostrano anche l'attivazione preferenziale del lobo prefrontale,
che contiene una rete di vigilanza all'interno del cervello che aumenta la vigilanza.
Questi possono rappresentare una forma di disfunzione cerebrale che porta alla percezione
di un aumento del dolore viscerale.
Anomale caratteristiche psichiatriche sono registrati fino al 80% dei pazienti IBS,
in particolare nei centri di riferimento, tuttavia, non sola diagnosi psichiatrica
predomina.
La maggior parte di questi pazienti ha dimostrato sintomi esagerati in risposta alla distensione viscerale, e questa anomalia persiste anche dopo l'esclusione di fattori psicologici. Fattori psicologici influenzano anche la soglia del dolore nei pazienti IBS, lo stress altera soglie sensoriali.
E stata perfino segnalata un'associazione tra abuso sessuale e lo sviluppo di IBS.
Il rapporto
fisiopatologico tra IBS e sessuale o abuso fisico non è noto. L'abuso sessuale non
è associato con la soglia del dolore più bassa nei pazienti IBS.