appunti del dott. Claudio Italiano
Il caso clinico
Chi vi scrive ha avuto un nonno morto all'età di 33 anni per una silicosi, essendo addetto alla lavorazione della pomice, nelle isole Lipari, più di 80 anni or sono.
Il poveretto ammalò di ipertensione polmonare e di cuore polmonare e morì a seguito di uno sforzo moderato, per lui impossibile, che era quello di sollevare una scala in legno e di porgerla ad un operaio addetto alla sistemazione di un antico solaio.
Il poveretto si accasciò su se stesso e rimase appoggiato alla scala, in ginocchio con gli occhi sbarrati, lasciando una vedova e 5 figli, tra cui il padre del dott. Claudio Italiano.
Ma erano altri tempi e non c'era l'INAIL.
La silicosi è provocata dall'inalazione di polvere di cristalli (liberi) di silice nel polmone ed è caratterizzata da reazione che si definisce " fibrosi polmonare nodulare". Il "mal della pietra" è stato descritto da secoli tra gli scalpellini e i cavatori e, nel corso del XX secolo, fu riconosciuto tra gli addetti a miniere e trafori, i produttori di ceramiche, stoviglie e refrattari, i fonditori di metalli, i sabbiatori, gli addetti all'edilizia.
Ipertensione polmonare
generalità e classificazione
L'ipertensione polmonare, sintomi
L'ipertensione polmonare, diagnosi
L'ipertensione polmonare, terapia
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Forme restrittive
La silicosi polmonare
Nella prima metà del secolo scorso la silicosi polmonare è stata la più frequente e la più grave delle malattie professionali. Ancora negli anni settanta in Italia venivano denunciati e riconosciuti ogni anno migliaia di casi di silicosi e questa tecnopatia comportava centinaia di casi di morte all'anno.
E' la pneumoconiosi più frequenti negli operai addetti alle fabbriche metallurgiche, laminatoi, fonderie, cave di pietra, industria del vetro, porcellana ceramica, sabbiere. Lo stesso dicasi per gli operai delle miniere, addetti all'estrazione del carbone e di metalli, affetti nell'80% dei casi da pneumoconiosi.
Soltanto il quarzo cristallino (nonché le varianti di Si02 cristobalite e tridimite) con dimensione < 7 μm (= polvere fine) causa silicosi.
Le particelle di Si02 vengono dapprima fagocitate dai macrofagi alveolari; la morte di tali cellule determina poi la liberazione di SiO,, che viene nuovamente fagocitata da altri macrofagi e induce la stimolazione fibroblastica: nell'interstizio polmonare si formano piccoli noduli determinati dallo sviluppo di nuovo tessuto connetti vale collageno e reticolare (costituiti da istiociti e macrofagi che hanno inglobato le polveri, da un nucleo acellulato e da un involucro di fibre collagene).
Le localizzazioni più frequenti sono i campi polmonari superiori, nonché i linfonodi ilari. La tendenza alla trazione da parte dei noduli silicotici con conseguente formazione di enfisema perifocale è tipica.
Con la confluenza dei piccoli noduli si formano nodularità di dimensioni maggiori, con deformazione nelle regioni polmonari. Recentemente sono emerse evidenze scientifiche relative all'effetto della esposizione a silice nel favorire la comparsa di malattie renali, sempre su base autoimmune.
L'associazione tra silicosi e cancro polmonare fu dibattuta nel primo dopoguerra, ripresa negli anni settanta in particolare con il lavoro di Barbareschi e collaboratori sul carcinoma polmonare in silicotici professionali della Provincia di Trento.
Le ricerche in questo campo ebbero un impulso dall'interessamento dell'Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro (IARC) che, sulla base di numerosi studi epidemiologici e considerati i risultati degli studi sperimentali, nel 1997 ha valutato come sufficiente l'evidenza di cancerogenicità della silice cristallina, classificandola nel gruppo 1 degli agenti cancerogeni. La IARC, nella monografia del 1997 ha affermato:"La silice cristallina inalata in forma di quarzo o cristobalite da sorgenti occupazionali è cancerogena per gli umani"
Generalmente la silicosi lieve è asintomatica. La discrepanza fra la povertà del reperto auscultatorio e le alterazioni osservate all'esame radiologico è spesso notevole. La dispnea da sforzo è un sintomo precoce ed importante; nei casi avanzati si ha emissione di escreato grigiastro.
Spesso non vi è alcun rapporto fra entità del reperto radiologico e compromissione
della funzionalità polmonare. Per questo la dimostrazione di una compromissione
polmonare è di importanza determinante ai fini assicurativi. Sebbene la silicosi,
come affezione appartenente al gruppo delle fibrosi polmonar. sci prevedere un disturbo
di tipo restrittivo della ventilazione, generalmente è in caratterizzata da disturbi
di tipo ostruttivo determinati dalla presenza delle complicai di solito evidenti
negli stadi più avanzati.
Predisposizione alle infezioni, con comparsa di infezioni bronco-polmonari e, nel 10% dei soggetti, una tubercolosi attiva (silico-TBC): tendenza alle recidive, terapia di lunga durata; bronchite cronica ostruttiva, enfisema polmonare, cuore polmonare.
Le citate complicanze determinano l'entità dei sintomi, il livello di invalidità e la prognosi.
Sindrome di Caplan: associazione di silicosi (o silicoantracosi) con poliartrite cronica primaria.
(Classificazione internazionale dei reperti radiologici da pneumoconiosi dell'International
Labour Organization - ILO/1980).
Inizialmente si ha un rafforzamento della trama del disegno polmonare, il quale
determina piccole opacità dì forma rotondeggiante.
Tali focolai vengono classificati
secondo il loro diametro approssimativo in:
p = "a capocchia di spillo"
q = micronodulare
r = nodulare
L'estensione o la diffusione delle alterazioni radiologiche viene classificata in
tre gruppi principali in cui ognuno è suddiviso a sua volta in 3 gruppi, cosicché
si hanno in totale 9 gruppi: 0/1, 1/0, 1/1, 1/2, 2/1, 2/2, 2/3, 3/2, 3/3.
Noduli di dimensioni maggiori vengono classificati in base alla loro estensione:
A (0-5 cm), B (tra A e C), C (più grande del campo polmonare superiore destro) (per
confrontare i reperti vi è a disposizione un set di lastre standard della ILO).
In caso di interessamento dei linfonodi ilari con calcificazione periferica si ha
un aspetto a "bulbo di cipolla".
Anamnesi professionale + clinica + reperti radiologici.
Trattamento delle infezioni (antibiotici) e della broncocostrizione (broncodilatatori, steroidi): vedi terapia della bronchite cronica e dell'asma bronchiale.
Un rapido sviluppo di silicosi in caso di massiccia esposizione alle polveri di
quarzo possibile, ma solo raramente. Generalmente vi è una latenza di 10-15 anni,
prima che si sviluppino i segni di una silicosi clinicamente apprezzabile. Anche
dopo cessazione dell'esposizione, l'affezione può continuare il suo decorso. Con
adeguato trattamento delle complicanze la prognosi può essere migliorata.
i noduli polmonari, generalità
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