Il rischio cerebro-vascolare

appunti del dott. Claudio Italiano

Mio padre ha avuto un ictus, mio zio lo stesso. Ma se una persona, pur avendo familiarità, deve per forza fare un ictus? E' possibile prevenire un accidente cerebrovascolare? Leggete e cercate di evitare i fattori di rischio modificabili, per esempio correggete la pressione alta, il colesterolo, fate moto ecc.

Quali malattie evitare per non avere ictus?

Sono considerati condizioni favorenti tutte le malattie cerebro-vascolari i seguenti fattori:
Età e sesso: vi è un marcato aumento dell'incidenza e della prevalenza dei TIA, dei RIND e degli ictus dopo 65 anni; al di sotto di tale età i maschi sono più frequentemente colpiti delle femmine.
Ipertensione arteriosa: la prevalenza dell'ipertensione arteriosa è maggiore nei soggetti con TIA, RIND e ictus rispetto alla popolazione di controllo
· Malattia coronarica
· insufficienza cardiaca congestizia
·  aritmie   .
Di alcuni altri fattori (fumo , ematocrito elevato, diabete, aumento del colesterolo, con diminuzione delle HDL, aumento dei trigliceridi,  obesità, prolasso mitralico, uso di estro-progestinici, ecc.) pur non essendovi dati certi, è presumibile l'associazione con un rischio più elevato di malattia cerebro-vascolare.
 

Etiopatogenesi e storia naturale

Le malattie arteriose - embolia e trombo-embolia — sono i principali meccanismi fisiopatogenetici responsabili dei TIA, almeno nel territorio carotideo. Studi compiuti su 5075 pazienti con insufficienza cerebro-vascolare ed esaminati con angiografia delle carotidi e del sistema vertebra-basilare, hanno rilevato la presenza di stenosi carotidea significativa o di occlusione in una percentuale di casi che varia dal 31 al 78.6%, dove per stenosi Tac encefalo: area ictale, evidenziabile sulla sinistra dell'encefalo come area più scura, ipodensasignificativa si intende una riduzione del lume vascolare dell'80-85%. Meno frequenti sono i TIA da embolizzazione cardiaca, che possono verificarsi nelle valvulopatie, nelle aritmie, nell' infarto miocardico, nelle  miocarditi,  nel mixoma atriale, nella decompressione cardiaca e nelle manipolazioni chirurgiche. Cause molto rare sono il vasospasmo, le emopatie e  l'ipotensione  . Il vasospasmo può essere diffuso o focale e derivare da un trauma vasale, da un'embolizzazione, da un'emorragia subaracnoidea o dall'azione locale di sostanze vasocostrittrici. Per quanto riguarda le emopatie, sia un aumento (policitemia vera, eritrocitosi) che una diminuzione  (anemia)  della concentrazione degli eritrociti e dell'emoglobina può causare un TIA. Un ematocrito superiore al 50% è considerato un rischio sia primario che secondario di ischemia cerebrale, in quanto peggiora la prognosi dei pazienti con  ictus   . Attualmente si ritiene che   l 'ipotensione,  spontanea o provocata, sia una causa molto rara di TIA e che generalmente essa produca sintomi d'ischemia cerebrale globale piuttosto che focale. Circa la storia naturale molti studi di follow-up indicano che i pazienti con TIA hanno una più alta incidenza d'infarti cerebrali e miocardici e una mortalità più elevata della popolazione generale (per lo più per malattie cardio-vascolari); più precisamente un paziente con TIA ha una mortalità media annua che varia dal 2 al 10%, cioè dell'86% più alta di quella di persone della stessa età e sesso appartenenti alla medesima popolazione secondo i dati di una revisione di 14 studi selezionati. Le principali cause di morte dei pazienti con pregressi TIA o RIND sono l'ictus cerebrale e le patologie cardiache. La frequenza di ictus nei pazienti con TIA è maggiore che nella popolazione generale: la media annuale di ictus successivi varia dal 2% a circa l'8% con un rischio più elevato nel primo anno dopo il TIA. Inoltre i TIA costituiscono un significativo fattore di predizione dell'ischemia cardiaca, fatale e non. Alcuni studi rilevano una differenza fra TIA V-B e Carotidei, con una prognosi lievemente migliore nei primi rispetto ai secondi, ciò tuttavia non è di riscontro costante. Nella valutazione prognostica delle sindromi ischemiche cerebrali reversibili, bisogna comunque tener conto dell'influenza che alcune patologie concomitanti, quali    l'ipertensione arteriosa  e le cardiopatie, hanno sulla prognosi a lungo termine. Per quanto concerne l'infarto cerebrale, dal punto di vista etiologico, esso può essere trombotico, embolico o di origine emodina-mica, comprendendo le seguenti categorie cliniche:

Aterotrombotico

 

quando un processo aterotrombotico colpisce determinate sedi delle arterie extracraniche e dei maggiori rami intracranici. L'aterosclerosi provoca infarto attraverso due modalità: la placca o un trombo sovrapposto restringono significativamente o chiudono completamente il lume vasale e sull'ostruzione originale si può formare e propagare distalmente un coagulo; un embolo del trombo o un frammento di placca può ostruire un vaso più distale. Una storia di TIA o di soffio cervicale è più frequente nei soggetti con infarto aterotrombotico che nei pazienti con altri tipi di ictus.

Cardioembolico

quando è dimostrabile una patologia cardiaca (fibrillazione o flutter atriale intermittente o continuo, infarto miocardico recente, insufficienza cardiaca congestizia, valvulopatia mitralica o aortica) o transcardiaca (shunt cardiaco dx-sx) embolizzante. La maggior parte degli infarti cardioembolici si verifica nei territori di distribuzione dell'arteria cerebrale media.

Lacunare

termine patologico comunemente usato come categoria clinica per designare i piccoli infarti che si verificano per interessamento delle piccole e profonde arterie penetranti, che irrorano la sostanza bianca e grigia profonda degli emisferi cerebrali e il tronco encefalico.  Poiché queste arterie hanno poche connessioni collaterali, l'ostruzione del flusso ematico per trombosi o embolia porta a infarto limitatamente al territorio di distribuzione di una di queste arterie. Con il tempo la zona infartuata diventa cistica, ripiena di liquido e circondata da tessuto normale, da cui il termine di lacuna. La diagnosi si basa usualmente sulle immagini neuroradiologiche o sulle sindromi cliniche derivanti dalla sede anatomica. La storia naturale dell'ictus ischemico è difficilmente delineabile, dato che varia secondo il luogo, il tempo e gli interventi medici che ne modificano l'evoluzione. Usualmente si fa riferimento ad alcuni studi più completi e protratti nel tempo, cioè gli studi di Framingham e Rochester, basati sullo studio di due comunità, e il National Survey of Stroke e il Regional Stroke Survey basati invece su pazienti ospedalizzati per ictus.

Per quel che concerne l'infarto aterotrombotico, la mortalità in fase acuta varia dal 15 al 18% negli studi basati sulla popolazione e dall'11 al 25% in quelli basati su pazienti ospedalizzati. Per quanto riguarda la mortalità tardiva, questa varia dopo 5 anni dall'episodio acuto dal 50 al 68%. È stato rilevato un miglioramento della prognosi negli ultimi rilevamenti rispetto ai primi, anche se la sopravvivenza dopo ictus resta più bassa rispetto a quella della popolazione normale. Risulta evidente da questi studi che il tasso di mortalità è maggiore nel primo anno e che, superato questo periodo critico, la spettanza di vita dei superstiti non è molto diversa da quella della popolazione normale.  Oltre alla sopravvivenza, va però presa in con-siderazione anche la qualità della vita dei superstiti; purtroppo i parametri presi in conside-razione dai vari studi sono diversi e non facilmente confrontabili. Riguardo alla capacità di deambulare autonomamente la percentuale varia dal 48 al 74%, mentre per quanto concerne l'indipendenza nello svolgimento delle attività quotidiane le percentuali variano dal 50 al 78% dei casi. Inoltre, il tasso di recidiva, che secondo lo studio Rochester è del 10% nel primo anno e raggiunge il 20% entro il quinto anno, per lo studio Framingham (cfr anche Arteriopatia_obliterante_cronica_ostruttiva )  è del 33% nei primi 5 anni (42% per gli uomini e 24% per le donne). I dati sopra riportati possono essere riconsiderati tenendo conto dei fattori di rischio presenti nella popolazione studiata. La sopravvivenza in fase acuta è sicuramente influenzata negativamente dall'età, che è il fattore singolo più rilevante, dall'ipertensione arteriosa, dalla concomitanza di una malattia cardiaca e da una storia precedente di ictus, mentre non sembra essere influente il sesso. Questi stessi fattori svolgono un effetto analogo sulla sopravvivenza a lungo termine, con in più un effetto negativo del sesso maschile. Per quanto riguarda le capacità residue dei pazienti dopo infarto cerebrale il fattore che più le influenza è la sede dell'infarto, con vantaggio per quelli del territorio vertebrobasilare. Il tasso delle recidive è negativamente influenzato dalla concomitanza di ipertensione arteriosa, malattia cardiaca o coronarica.  Più difficile è delineare la storia dell'infarto embolico, in quanto la prognosi è diversamente influenzata dalla malattia cardiaca causale. La mortalità acuta varia dal 25 al 30% negli studi ospedalieri, mentre è lievemente più bassa nello studio Framingham, con una differenza cospicua a seconda del sesso (23% nell'uomo, 9% nella donna). Riguardo alla sopravvivenza tardiva mancano studi a lungo termine. In base a quelli disponibili è noto che muoiono nel primo anno da 1/2 a 2/3 dei pazienti. Riguardo alle recidive queste sono molto frequenti indipendentemente dalla sorgente dell'embolo, variando dal 30 al 75%, con circa 1/3 nelle prime 2 settimane. L'embolizzazione associata all'infarto miocardico ricorre nel 25%, la maggior parte nei primi 14 giorni. I pazienti con fibrillazione atriale senza infarto sono soggetti a recidive nella percentuale de! 42%, di cui circa la metà nelle prime 2 setti-mane. La mortalità risulta inoltre influenzata negativamente dall'età e, secondo lo studio Framingham, anche dal sesso (rapporto maschi/femmine superiore a 2).

Clinica dell'ictus

I caratteri clinici dei TIA, dei RIND e dell'infarto cerebrale dipendono dal sistema vascolare colpito, con un interessamento del territorio carotideo superiore di almeno 3 volte a quello vertebro-basilare anche se in taluni casi vi possono essere TIA con interessamento di entrambi i sistemi (3-16.4% dei casi).

 Territorio carotideo sinistro:

a) deficit motorio (disartria, paresi o plegia o maldestrezza degli arti di destra e/o della faccia);
b) perdita del visus nell'occhio sinistro (amaurosis fugax) o emianopsia omonima destra;
c) sintomi sensitivi (ipoestesia o parestesie) all'emisoma destro e/o alla faccia;
d) afasia.
Territorio carotideo destro:

sintomi analoghi ai precedenti a carico dell'emisoma controlaterale, con esclusione dell'afasia, che si verifica solo quando l'emisfero destro è dominante per il linguaggio.

Territorio vertebro-basilare:

a) deficit motorio in ogni combinazione possibile degli arti superiori e inferiori e della faccia, di destra e/o di sinistra;

b) sintomi sensitivi (ipoestesia o parestesie) a carico dell'emisoma destro o sinistro o di ambedue;

c) deficit visivo omonimo in uno o entrambi gli emicampi;

d) atassia, vertigine, diplopia, disfagia, disartria (in combinazione).

Questi ultimi sintomi, se isolati, e altri, quali la perdita completa o parziale della coscienza, gli attacchi tonico-clonici e l'incontinenza urinaria, non sono da considerare necessariamente secondarli ad ischemia. Inoltre, in taluni casi è quasi impossibile differenziare i TIA carotidei da quelli V-B sulla base di sintomi come emianopsia, emiparesi o emipoestesia isolate.

Diagnosi differenziale

Mentre generalmente non si pongono grossi problemi nella diagnosi dell'ischemia permanente, la diagnosi differenziale dei deficit ischemici transitori deve prendere in considerazione i seguenti punti:

Distinzione tra ischemia cerebrale focale e generalizzata.

Quest'ultima è provocata da un improvviso e diffuso deficit circolatorio cerebrale in seguito a insufficienza cardiaca, respiratoria o circolatoria periferica. Un'improvvisa ischemia cerebrale generalizzata transitoria si manifesta con sincope, generalmente preceduta da nausea, sudorazione, pallore, cardiopalmo, senso di pesantezza alle gambe, deficit visivi campimetrici altitudinali, scotomi e talvolta cecità. Le sincopi possono essere causate da: aritmie cardiache (MAS), tachiaritmie ricorrenti, cardioinibizione riflessa (sindrome del seno carotideo, iperreflessia vasovagale e oculovagale), insufficienza coronarica e infarto miocardico. Raramente le sincopi sono provocate da ostruzioni nella porzione cervicale delle art. carotidi o vertebrali o da stenosi dell'art, succlavia.

Distinzione tra eziopatogenesi vascolare e non vascolare di un episodio focale.

Le patologie non vascolari che possono pro-vocare un sintomo focale transitorio sono l'epilessia focale, l'ipoglicemia, le sindromi labirintiche e i processi espansivi.

Distinzione tra lesione ischemica e altre patologie vascolari, ad esempio l'emicrania, le malformazioni A-V, le lacune e le emorragie.

La diagnosi differenziale con l'emicrania può essere resa difficile dalla presenza, nel 30% dei casi di TIA, di cefalea come sintomo precursore o concomitante l'attacco
 

Per approfondire il tema:

L'ictus cerebrale
Il paziente con encefalopatia multinfartuale
Il paziente vascolare con ictus ischemico o emorragico
il paziente con stenosi della carotide: che fare e perchè e con
Intervento di endoarteriectomia
L'ictus emorragico, segni e sintomi vs ictus ischemico
ictus- classificazione
ictus- l'esame del paziente
ictus- la diagnostica
ictus- la cura, oggi
Embolia a partenza cardiaca ed ictus
neurologia