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Il paziente malato di fegato

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Il malato di fegato

Con questo articolo, ci rivolgiamo al grosso pubblico degli amici navigatori, specie a quelli che abusano di alcool, o mangiano male,  che ci continuano a chiedere notizie scientifiche su come studiare  il paziente epatopatico.

In questa prima parte parleremo, per sommi capi, delle indagini ematochimiche e di come si approccia il paziente epatopatico. Per approfondire gli argomenti, troverete ulteriori link a cui vi rimandiamo.

Diciamo subito che sono tutte osservazioni errate, ma radicate nel modo di dire e di fare del grosso pubblico, quelle per cui se ho la "bocca amara" o emano "cattivo odore dalla bocca", dunque sarei "malato di fegato".

Anche i vecchi colleghi, spesso, pensando a fatti tossici, prescrivono "cure disintossicanti" col glutatione che andrebbero riservate a pazienti intossicati da pesticidi o anticriptogamici (!), se ve ne fosse indicazione. Altre volte prescrivono farmaci a base di SAME se i pazienti riferiscono di avere rigurgito e "bocca amara". 

Quanti pazienti, pertanto,  giungono all'attenzione dell'internista e presentano delle strane terapie  a base di glutatione fiale, vitamine ed altri farmaci disintossicanti per il fegato!

Il fegato malato

Il fegato, una volta che si ammala, specie se le noxae patogene (virus, tossine ecc) ne hanno causato una fibrosi, che tecnicamente si chiama "cirrosi", vuol dire che il danno è irreversibile.

Occorre piuttosto, intervenire per tempo, riconoscere le patologie e corregerle.

In primis occorre attuare delle norme igieniche di vita e di dieta, tenendo conto che l'obesità e la sindrome metabolica ed il diabete stesso sono alla base di affezioni che vanno sotto il nome di NASH e NAFLD.

Uno dei problemi più seri da affrontare, infatti, è lo studio del paziente con insufficienza epatica e cercare di capire dai segni quali terapie attuare.

In sostanza, se viene da me un paziente con cirrosi, con la pancia gonfia, con l'ascite, con gli spider nevi, cioè dilatazione dei vasi arteriosi come da foto sulla pagina, mi devo rendere conto che si potrebbe trattare di un cirrotico e devo saper attuare le cure giuste.

In questo caso devo escludere la presenta di una condizione ascitica e devo, in caso opposto, saper curare l'ascite?

E se, invece, il paziente ha  gli occhi gialli, condizione che tecnicamente identifichiamo con l'ittero, che fare?

E, se piuttosto, un paziente epatopatico mi riferisce di aver visto del sangue emesso col vomito, debbo pensare alle varici esofagee?

Come si può capire  i problemi  di un epatopaziente sono molteplici e le cure, spesso,  sono ardue ed affidate solo a centri specialistici

Il profilo epatico

Voi capite, perciò, che anche il fegato ha un suo "aspetto clinico", che tecnicamente definiamo  "profilo epatico". Facendo il paragone con una bella donna, anche il fegato ha una sua bellezza ed una sua silhouette, cioè una condizione di normalità o fisiologica, oppure una condizione che ci consente ancora di intervenire in prevenzione secondaria ma che vira verso il patologico.

In ultimo ci può essere una situazione di completa patologia, la cirrosi, con tutte le complicanze possibili:

varici esofagee,
encefalopatia porto-sistemica,
gastropatia congestizia,
sindrome epato-renale.

Studio del fegato

Una volta completato l'aspetto anamnestico e la visita del paziente, è buona pratica richiedere le indagini bioumorali.

Il controllo del profilo epatico si attua previo il controllo de:

- Le transaminasi sono enzimi localizzati dentro la cellula epatica e si trovano precisamente l'AST nel citosol e nel mitocondrio mentre l'ALT nel citoplasma. Per cui un danno maggiore libera l'AST mentre un danno minore libera l'ALT.

Il controllo delle transaminasi è indispensabile per il controllo del profilo epatico (AST, ALT, cfr approccio al paziente), se questi enzimi sono elevati, per esempio x 2 o per 3, allora pensiamo ad epatiti croniche, al fegato da alcool (ma dobbiamo fare diagnosi differenziale con la citolisi delle cellule muscolari, per esempio nella mialgia reumatica o nell'atleta dopo sforzo, oppure ad infarto del miocardio), se invece le transaminasi sono decisamente incrementati x 10 o x 15, allora pensiamo ad epatiti acute virali (Epatite A Epatite B Epatite C) oppure ad Epatiti da farmaci, epatite da intossicazione da funghi o da veleni ecc.).

- Bilirubina sierica: si divide in diretta o coniugata con acido glucuronico, cioè come prodotto elaborato dal fegato che coniuga, cioè sposa la bilirubina e la vincola a vita con questo carrier, ed indiretta, cioè come prodotto del catabolismo dei globuli rossi, che non è ancora transitato per il fegato e che non è stato ancora captato dalle cellule epatiche, gli epatociti.

E' aumentata soprattutto nella sua quota spesso è il primo segno di sofferenza epatica, e si rscontra nel paziente con ittero, cioè con occhi e cute gialla, ma può avere un significato innocente nel digiuno prolungato (cfr M. di Gilbert); è il prodotto del catabolismo dell'emoglobina, poiché il fegato è un organo emocateretico, cioè una specie di spazzino dell'organismo, che si fa carico di ripulire il corpo dalle scorie rappresentate dai prodotti dei globuli rossi invecchiati, che ogni tre mesi vengono rimpiazzati da quelli nuovi.

Per notizie precise sulla bilirubina vi rimando alla pagina specifica; qui diremo che la bilirubina viaggia nel sangue sempre legata all'albumina, come noi viaggiamo dentro le autovetture, è una sostanza liposolubile e perciò per questo non viene filtrata dal rene ma passa direttamente nella bile ed è escreta dentro il tubo digerente, attraverso le vie biliari.

Nella calcolosi della via biliare, perciò, la sua escrezione è impedita, perché i calcoli possono trovarsi impattati nella papilla di Vater e può rendersi necessaria la toilette della via biliare principale per vie endoscopica (ERCP o pancretografia retrograda per endoscopica operativa) allo scopo di rimuovere l'ostruzione rappresentata dai calcoli e consentire la escrezione della bile e della bilirubina, per risolvere la condizione di ittero del paziente. In questi casi, in genere, il paziente presenta all'atto del ricovero coliche addominali epigastriche ed in ipocondrio destro (cfr dolore addominale) e valori di bilirubina che si aggirano intorno a 6-10 mg%, soprattutto nella quota di bilirubina diretta o coniugata.

La bilirubina coniugata, di cui si è detto sopra, nelle condizioni normali, una volta che è escreta  dal fegato, passa nelle vie biliari, raggiunge l'ileo terminale, dove i batteri la separano dal carrier e passa nelle feci per dare il colorito bruno, cosa che è buona e giusta, mentre nelle epatiti acute, in cui il fegato non riesce a lavorare perché è distrutto, e le feci sono come la creta, e si dicono acoliche. Altre volte le feci sono proprio nere, come se il paziente avesse consumato nero di seppia, e si parla di melena (cfr emorragie intestinali alte), in genere per ulcere gastriche e duodenali o neoplasie del tratto alto.

Quando la bilirubina è indiretta, invece, pensiamo ad anemie emolitiche o ad eritroiesi inefficace, cioè l'organismo produce globuli rossi, ma questi sono inadeguati e si distruggono nei passaggi attraverso gli organi emocateretici, principalmente fegato e milza e liberano bilirubina. Nelle condizioni di cirrosi, cirrosi biliare, colangite sclerosante ci sarà aumento notevole della bilirubina coniugata o diretta e ciò è dovuto alla sindrome col estatica, cioè alla stasi della bile nelle vie escretrici. Fosfatasi alcalina, enzima localizzato a livello delle membrane cellulari canalicolari del quale esistono forme diverse (isoenzimi).

Il suo dosaggio è espressione di colestasi, cioè se c'è ostruzione nelle vie biliari vi è un incremento della sua produzione e lo stesso accade nelle colangiti, cioè nei processi infettivi a carico delle vie biliari. Se il suo incremento è determinato dalla stasi biliare, allora l'altro enzima che si accresce è la 5-nucleotidasi, altrimenti si può pensare ad altre condizioni come quelle di maggiore assorbimento osseo, per esempio il morbo di Paget, gammaGT, gamma-glutamil-transpeptidasi: il suo aumento si ha nelle condizioni di colestasi ma anche nelle sofferenze pancreatiche, nell'infarto del miocardio, nel diabete mellito. Inoltre è un ottimo marcatore dell'alcolismo, nel senso che più si beve e più aumenta il suo valore. Gruppo renale: si tratta di controllare gli elettroliti e, specialmente, il sodio ed il potassio, allo scopo di calibrare il trattamento diuretico nel paziente con ascite ( ascite e terapia).

Il paziente con cirrosi scompensata, infatti, ha una ridotta escrezione renale di ioni sodio, che si riduce fino a 10 mEq/die, che sommati ad altre perdite del corpo fa arrivare a 30-35 mEq/die.

Se con la dieta si apportano 130 o 260 mEq/die è facile capire che si va in bilancio positivo di sodio, con conseguente ritenzione di acqua. La ridotta escrezione renale di sodio è giustificata dal fatto che varie condizioni fisio-patologiche la determinano, fra cui l'azione dell'aldosterone sul tubulo renale distale, che determina riassorbimento di sodio, azione che si si riduce nel cirrotico, poiché il volume efficace del sangue arterioso con attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone e conseguente iperaldosteronismo.

Inoltre l'aldosterone nel soggetto normale è catabolizzato nel fegato mentre nel cirrotico la sua eliminazione catabolica è ridotta. Il trattamento dell'ascite si avvale della terapia con diuretici dell'ansa (furosemide) che lavorano sull'eliminazione del sodio, a cui si aggiunge l'azione dello spironolattore e del canrenoato. Dosare il sodio, perciò, ed il potassio, oltre che controllare azotemia e creatinine mia, è alla base del monitoraggio del paziente cirrotico.

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Albumina

Abbiamo già parlato di questa proteina la cui importanza di questa proteina assai importante per l'omeostasi dell'organismo, proteina di 69.000 daltons, prodotta dal fegato e veicolata in circolo, che deve il suo nome all'albume di uovo, che ne è ricco.

Il normale intervallo di valori della concentrazione di albumina nel corpo umano va da 3.5 a 5.0 g/dL, e costituisce circa il 60% di tutte le proteine del plasma, rappresentando il 50% circa di tutto il pool proteico, essenziale per regolare e mantenere la pressione oncotica del plasma, ovvero la pressione osmotica necessaria alla corretta distribuzione dei liquidi corporei nei compartimenti intervascolari.

In parole povere, l'albumina è come una sorta di "calamita" dell'acqua intervascolare, ossia richiama nel circolo ematico i liquidi e consente al rene una più efficace azione diuretica.

Per approfondirne il significato vi rimandiamo al link specificio su questo sito (Albumina). In questa sede, diremo, invece, che l'albumina è utilizzata ai fini del monitoraggio del profilo epatico, cioè per conoscere le condizioni di un fegato insufficiente, analogamente al dosaggio della pseudo colinesterasi e del controllo dell'assetto coagulativo.

Peso del paziente con cirrosi: è fondamentali il controllo del peso corporeo del paziente con insufficienza epatica allo scopo di conoscere se vi è stata ritenzione di liquidi. Infatti un incremento del peso è sempre determinato dalla ritenzione di sodio e dall'accumulo di liquido ascitico.

Assetto coagulativo: si avvale principalmente del controllo dell'attività protrombinica.

Il fegato produce molti fattori della coagulazione: fibrinogeno, protrombina, V, VI, VII, IX e X, che hanno emivita breve. Tranne il V, gli altri fattori sono vitamina K dipendenti. Il tempo di protrombina è utile nello stabilire la gravità e la prognosi e la prognosi di malattie epatiche. L'impiego di vitamina K per os, spesso, è da solo sufficiente per controllare l'assetto coagulativo dell'epatopaziente.

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