Polmoniti ab ingestis ed ascessi del polmone

appunti del dott. Claudio Italiano

(cfr anche il link correlato Le polmoniti   Le polmoniti_linee_guida)

La polmonite da aspirazione


Caso clinico. Una paziente anziana con problemi di deglutizione per un recente ictus, giunge alla nostra attenzione al pronto soccorso. Il giovane medico di guardia notando che la stessa presentava scarsa saturazione, tachiacardia, cianosi periferica, comincia a chiamare tutti gli specialisti: cardiologo, pneumologo, internista. Dopo un primo "giro bambole (!)", in cui un medico dice all'altro che il paziente non è suo, anche a  me capita, a mia volta, di visitare il caso: all'auscultazione rumori umidi basali e bava dalla bocca. Decido, pertanto, di liberare le vie aeree e prendo un sondino nasale: inizio ad aspirare. Fuoriescono muchi misti a materiale rigurgitato, pastina ed omogeinizzato! La paziente sta subito meglio: satura bene, si riduce la frequenza cardiaca, il quadro clinico respiratorio ed emodinamico rientra nei parametri normali. La diagnosi è presto fatta: la badante per fare in fretta, poichè doveva uscire a passeggio, in fretta e furia aveva somministrato il pasto anche nelle... narici!

La polmonite da aspirazione si verifica in pazienti fortemente debilitati o per aspirazione di contenuto gastrico dovuta alle stato di incoscienza (per esempio, dopo un ictus) o per episodi di vomito ripetuti. Questi pazienti hanno riflessi della deglutizione anomali che predispongono all'inalazione gastrica. In genere ciò si verifica in pazienti allettati, defedati, con problemi neurologici, con probelemi di SLA, deficit di deglutizione.

La polmonite che ne consegue è in parte chimica, a causa dell'effetto irritante del succo gastrico acido, e in parte batterica (dalla flora orale). Di solito viene isolato in coltura più di un microrganismo in quanto gli aerobi sono più comuni degli anaerobi. Queste tipo di polmonite è spesso necrotizzante, ha un decorso clinico fulminante ed è una frequente causa di morte. Nei pazienti che sopravvivono, la formazione di ascessi polmonari è una complicanza frequente.
La microaspirazione, per contro, si verifica frequentemente in quasi tutte le persone, soprattutto quelle con malattia da reflusso gastroesofageo. Provoca in genere piccoli granulomi non necrotizzanti, poco strutturati, con reazione da cellule giganti multinucleate del tipo da corpo estraneo. In genere resta senza conseguenze, ma può esacerbare altre pneumopatie preesistenti, come asma, fibrosi interstiziale e rigetto del polmone.

Ascesso polmonare

Il termine ascesso polmonare definisce un processo suppurativo locale che produce necrosi del tessuto polmonare. Interventi chirurgici sull'orofaringe o dentali, sinusiti, bronchiti e bronchiectasie hanno un ruolo importante nel favorirne l'insorgenza.

Eziologia e patogenesi

Sebbene qualsiasi agente patogeno possa in particolari condizioni, determinare la formazione di un ascesso, i patogeni principalmente in causa sono gli streptococchi  aerobi e anaerobi, lo Staphylococcus aureus e una serie di saprofiti Gram-negativi. Si verificano spesso infezioni miste a causa dell'inalazione di materiale estraneo. Gli organismi anaerobi normalmente contenuti nel cavo orale, comprese specie di Bacteroides, Fusobacterium e soprattutto Peptococcus, sono gli unici germi isolati nel 60% dei casi. Gli agenti responsabili sonoo introdotti con i seguenti meccanismi:
-Aspirazione di materiale infetto (la causa più frequente). È particolarmente comune nell'alcolismo acuto, nel coma, nell'anestesia, nella sinusite, nelle sepsi odontogene e nelle malattie debilitanti, nelle quali i riflessi della tosse sono ridotti. L'aspirazione causa dapprima polmonite, che progredisce a necrosi tissutale e formazione di ascessi polmonari.

-Infezioni polmonari precedenti. Gli ascessi postpneumonici : generalmente dovuti a infezioni da S. aureus, K. pneumoniae da pneumococco di tipo 3. I soggetti sottoposti a trapianto o immunodepressi sono notevolmente a rischio di tale complicanza.

-Embolia settica. Emboli infetti provenienti da tromboflebiti di qualsiasi distretto della circolazione venosa sistemica oppure da vegetazioni di endocardite batterica infettiva del cuore destro raggiungono i polmoni.

-Neoplasia. L'infezione secondaria è frequente soprattutto nel segmento broncopolmonare ostruito da neoplasia maligna primaria o secondaria (polmonite postostruttiva).

-Miscellanea. Tutte le seguenti condizioni possono condurre formazione di un ascesso polmonare: trauma diretto errante nei polmoni; diffusione di infezioni da un organino, come le infezioni suppurative dell'esofago, della colonna vertebrale, dello spazio subfrenico o della cavità pleurica; disseminazione ematogena al polmone di germi geni.
Dopo aver escluso tutte queste cause, vi sono ancora casi non può essere identificata una causa distinguibile per la formazione di un ascesso. In questo caso si parla di ascessi polmonari primitivi criptogenetici.

Le sovrainfezioni saprofitiche si sviluppano facilmente all'interno del ma-teriale necrotico. Se l'infezione perdura si formano cavità multiloculari grandi, fetide, di colore verde nerastro con scarsa demarcazione, definite gangrena del polmone. Nei casi cronici, la notevole proliferazione dei fibroblasti provoca la formazione di una parete fibrosa.

Evoluzione clinica. Le manifestazioni cliniche degli ascessi polmonari sono molto simili a quelle delle bronchiectasie e sono caratterizzate principalmente da tosse, febbre e abbondante quantità di escreato fetido purulento o ematico. La febbre, il dolore toracico e il calo ponderale sono frequenti. Ippocratismo digitale delle mani e dei piedi può insorgere entro alcune settimane dall'esordio di un ascesso. La diagnosi può essere sospettata solo dai segni clinici e deve essere confermata da esami radiologici. In seguito a diagnosi di ascesso nei pazienti anziani, è importante escludere un carcinoma sottostante che è presente nel 10-15% dei casi.
Il decorso degli ascessi è variabile. Grazie alle terapie antibiotiche, la maggior parte si risolve lasciando una cicatrice. Le complicanze comprendono l'estensione dell'infezione alla cavità pleurica, l'emorragia, lo sviluppo di ascessi cerebrali o meningite da emboli settici e (raramente) amiloidosi secondaria (tipo AA).

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