Costituisce il danno renale collegato all'ipertensione lieve o moderata, caratterizzata da valori di pressione diastolica superiori a 95 mmHg.
Lesioni morfologiche analoghe, sia pure di modesta entità, si riscontrano anche
in circa la metà dei soggetti di età superiore a 60 anni senza evidenza
anamnestica di ipertensione.
Si calcola che il 10-15% dei soggetti manifestino una riduzione della funzione renale che può raggiungere anche l'IRC. Le manifestazioni più gravi e le evoluzioni più sfavorevoli sono segnalate nelle persone di colore nelle quali la nefrosclerosi ipertensiva è fra le cause maggiori di IRC terminale.
Le lesioni sono di varia gravità, soprattutto in rapporto con la durata dell'ipertensione.
Nella fase di stato, i reni sono simmetricamente ridotti di volume, con capsula aderente al parenchima e superficie finemente granulare. Infossamenti più grossolani, dovuti a lesioni aterosclerotiche di vasi di maggior calibro sono solo occasionali. Sulla superficie di taglio la corticale appare assottigliata per atrofia e aumentata di consistenza per fibrosi, mentre la midollare è scarsamente lesa. Le arterie arcuate e interlobari hanno parete ispessita e rigida.
L'indagine m.o. dimostra lesioni a carico di vasi, glomeruli, interstizio e tubuli.
Le alterazioni più precoci si verificano a carico delle arteriole afferenti con deposizione di materiale ialino, PAS-positivo, dapprima al di sotto dell'endotelio e poi, progressivamente, nello spessore della parete con successiva atrofia delle cellule muscolari lisce della tonaca media (arteriolosclerosi ialina: Le arterie arciformi e interlobari vanno incontro a lesioni aterosclerotiche, con proliferazione miofibroblastica, fibrosi intimale da deposizione di collagene e reduplicazione della lamina elastica interna. Le alterazioni ateromasiche sono scarse o del tutto assenti.
Le modificazioni di arterie e arteriole comportano restringimento del lume vasale e riduzione dell'afflusso ematico con progressivo sviluppo del quadro di ischemia glomerulare.
Nelle fasi precoci il flocculo tende a collassarsi per ipoperfusione, con ripiegamento e ispessimento delle m.b.g. In fasi più avanzate si assiste alla trasformazione del flocculo in una masserella ialina acellulare e all'obliterazione dello spazio urinifero da parte di collagene di tipo I I I (cosiddetto glomerulo ischemia).
I tubuli sono in preda ad atrofia e l'interstizio è aumentato di ampiezza
e più o meno infiltrato da elementi dell'infiammazione cronica. Per i motivi
sopra ricordati, le alterazioni morfologiche sono
più evidenti nelle aree periferiche sottocapsulari della corticale.
Correlazioni anatomocliniche
La gravità e l'estensione del danno sono in rapporto con la durata dell'ipertensione e si correlano con i l grado di compromissione funzionale. Il danno renale può essere anche responsabile di una lieve proteinuria.
Si sviluppa in corso di forme gravi di ipertensione (con valori
pressori diastolici superiori a 120 mmHg) accompagnate da alterazioni del fondo
oculare e da un decorso clinico tumultuoso. Il coinvolgimento renale è costante
e le conseguenze funzionali sono gravi, tanto da portare a IR in tempi brevi
(dell'ordine di mesi).
L'ipertensione maligna può ledere reni normali in soggetti inizialmente
normotesi, ma più frequentemente insorge su reni già danneggiati da altre
malattie (nefrosclerosi ipertensiva in circa la metà dei casi, o nefropatie
croniche).
Il reperto macroscopico è complesso in quanto, nella maggior
parte dei casi, gli aspetti propri di questa condizione patologica si
sovrappongono a quelli preesistenti. I reni appaiono ingranditi, tumidi e
diffusi focolai emorragici sottocapsulari e intraparenchimali.
La nefropatia ipertensiva maligna presenta quadri istologici comuni con la
microangiopatia trombotica.
Il danno vascolare coinvolge i vasi di minor calibro del letto arterioso (arteriole, arterie interlobulari e, talora arciformi), mentre sono in genere risparmiate quelli interlobari.
Le arteriole sono preda di
fenomeni di necrosi fibrinoide spesso estesi ai glomeruli, mentre le arterie di
minor calibro presentano fenomeni iperplastici a carico della parete
(endoarterite produttiva).