L'ipotiroidismo, classificazione

da appunti  del dott. Claudio Italiano

vedi anche:

tiroiditi
gozzo: come visitare un paziente distiroideo
noduli tiroidei
agoaspirato nelle patologie della tiroide
Il cancro della tiroide e la sua prognosi: istologia

L'ipotiroidismo. Mi ricordo di quatto sorelle di Messina, che soffrivano di ipotiroidismo; tre erano rimaste signorine e non avevano mai alzate le vele quando aveva soffiato il vento della vita. Così le vedevi in casa, torpide, con gli occhi porcini, le mani goffe, obese, sempre sedute sulle sedie, prigre, sedere in vecchi salotti mezzo ammuffiti, con le persiano chiuse da cui sbirciavano la strada, la voce pesante, roca, gracchiante, il pensiero lento, che si chiamavamo in continuazione gridando frasi sconnesse, sempre coperte con maglie e maglioni, la mantella di lana fatta all'uncinetto sulle spalle rotonde e gibbose, sempre chiuse in bagno per la stitichezza,  le labbra prominenti e la lingua che sporgeva dalla bocca con labbro inferiore semiaperto, a mo' di un cassetto. Una delle sorelle, la più grande, invece, di un'intelligenza vivissima, elegante, colta, aveva rifiutato incarichi di prestigio, essendosi laureata, e dedicato la sua vita alla famiglia, rappresentata dalle sorelle malate...

 

Definizione di ipotiroidismo

Si tratta in sostanza di un deficit degli ormoni tiroidei che non espletano, comunque, a livello dei tessuti bersaglio, la loro azione ormonale; è chiaro che le cause che determinano ipotiroidismo sono molteplici tuttavia in base alla causa
dell’ipotiroidismo, possiamo riconoscere forme diverse. Fondamentalmente ne riconosciamo tre:
1. ipotiroidismo primario: forma più frequente; quando la causa dell’ipotiroidismo è legata ad un problema intrinseco primitivo della ghiandola tiroide che per questa ragione non funziona.
2. ipotiroidismo centrale, che è suddivisibile in due sottogruppi: a)ipotiroidismo secondario quando la causa è un difetto di secrezione del TSH, quindi un problema ipofisario; b)ipotiroidismo terziario, quando il difetto è nella secrezione del TRH, quindi legato a patologie del superiore organo di controllo, l’ipotalamo.
3. ipotiroidismo periferico: da riferire ad un difetto di azione periferica degli ormoni tiroidei,  sia per un problema recettoriale, sia per un problema dei trasportatori intracellulari degli ormoni tiroidei, perché l'azione ormonale tiroidea si espleta, a sua volta, per un'interazione dell'ormone in sè con una specie di  secondo ormone sito a livello nucleare, quindi il presupposto per il quale l’ormone tiroideo agisce è che deve comunque entrare a livello all’interno della cellula,  sia infine per problemi sul metabolismo periferico degli ormoni tiroidei, per esempio problemi a carico delle desiodasi, che sono quegli enzimi che convertono la T4, che è l’ormone inattivo
in T3, che è l’ormone attivo.


Risultati immagini per ipotiroidismoCause di ipotiroidismo primario

Quando la ghiandola tiroidea non funziona, questa è definita condizione di ipotiroidismo primaria. Esso può dipendere da:
- Tiroiditi autoimmuni, in genere si tratta di tiroiditi croniche su base autoimmunitaria, vedi il link.
- Forme di ipotiroidismo immunitario reversibile, come per esempio una forma molto frequente è la tiroidite post- partum;
- Ipotiroidismo post-chirurgico, dopo la tiroidectomia totale, dove ovviamente cè l’asportazione della ghiandola tiroide e talora anche delle paratiroidi, con deficit di calcio disponibile in circolo e gravi problemi di tetania calciopriva.
- Trattamento radio metabolico della tiroide, per esempio nel caso di trattamento di adenomi funzionanti.
- Irradiazione esterna del collo, come si fa nel trattamento radiante dei linfomi della regione mediastinica o della regione testa collo.
- Problemi di tipo infiltrativo o infettivo della tiroide (tiroiditi cause)
- Disgenesia tiroidea, difetti congeniti di sintesi della ghiandola tiroide, questi difetti di genesi li possiamo raggruppare fondamentalmente nella ipoplasia tiroidea, cioè quando c’è l’assenza di un lobo o dell’istmo oppure nella agenesia tiroidea totale, cioè quando c’è una ghiandola non completamente sviluppata, quindi non c’è ghiandola tiroide. Si parla invece di ectopia tiroidea quando la ghiandola tiroide non è sita in una sede normale, ossia si può localizzare tra la seconda e quarta cartilagine tracheale, per esempio una tiroide linguale, sublinguale, ci sono le tiroidi mediastiniche e così via.
-Ipotiroidismo primario legate ad un difetto di secrezione degli ormoni tiroidei: ciò può determinarsi nelle forme tiroidee ectopiche in cui la ghiandola non funziona completamente per problemi di disgenesia, con mancata funzione del tessuto follicolare stesso.
-Ipotiroidismo per problemi di secrezione di ormoni legati o ad una carenza di iodio o ad un eccesso di iodio. Lo iodio,
è il costituente fondamentale degli ormoni tiroidei. Se c’è poco iodio, la ghiandola sintetizza pochi ormoni. Oppure per eccesso, se c’è troppo iodio, c’è un blocco del NIS (sodium/iodide symporter), il così detto effetto Wolff-Chaikoff, quindi c’è una down regolation del NIS, la tiroide per salvaguardarsi dall’eccesso di iodio non ne capta più. È quello che paradossalmente succedeva dopo il fall out nucleare di Chernobyl, quando per tutelare la popolazione si davano delle compresse di iodio per bloccare la tiroide, per evitare di assorbire iodio radioattivo e di sviluppare poi il cancro della tiroide.
- Ipotiroidismo secondario all'assunzione di farmaci, per esempio: agenti antitiroidei, normalmente usati nella pratica clinica per trattare l’ipotiroidismo primitivo; il litio, normalmente usato in ambito psichiatrico-neurologico per trattare alcuni disturbi dell’umore, alcune forme bipolari, blocca la sintesi degli ormoni tiroidei; inibitori tirosin-chinasici, che negli ultimi anni hanno preso grande piede in ambito terapeutico per il trattamento di patologie neoplastiche, poiché rientrano in quei trattamenti target terapy oncologica, o anche nel trattamento di patologie di tipo cronico come anche nell’ambito reumatologico come in alcune forme di artrite reumatoide.
 

Cause di ipotiroidismo centrale

- I tumori: i t. ipofisari, gli adenomi ipofisari, spesso si associano, per compressione ab estrinsecum sulle cellule TRH secernenti con ridotta secrezione di TRH e dunque ipotiroidismo secondario. I craniofaringiomi o meningiomi che non sono ovviamente tumori che coinvolgono il tessuto ipofisario o ipotalamico, ma comunque creano un danno compressivo e anche infiltrativo della regione ipotalamico-ipofisaria.
- i traumi: chirurgici, da incidente stradale, nell’ambito clinico rappresentano un dato anamnestico importante. Bisogna chiedere se da piccoli si hanno avuti traumi stradali con trauma craniale.
- eventi vascolari sia di tipo necrotico che emorragico
- fatti infettivi, infiltrativi : sarcoidosi
- autoimmunitari: la linfocitosi ipofisaria cronica è la sorella della tiroidite cronica linfocitaria. È la stessa condizione solo che è a livello ipofisario, c’è un’infiltrato linfocitario che aggredisce la ghiandola ipofisi
-congenite: ipoplasia ipofisaria; displasia setto-ottica
-Difetto di secrezione del TSH. Generalmente le cause sono:
a)mutazioni nei geni del recettore del TRH
b)mutazione subunità beta del TSH, che è la subunità attraverso la quale il TSH esplica la sua azione a livello tiroideo.
c)mutazione di una serie di fattori di trascrizione ipofisari
d)farmaci (glucocorticoidi, beta carotene; dopamina; terapia con L-T4 , ovviamente causano ipotiroidismo secondario. La terapia con L-T4, perché gli ormoni tiroidei dati per bocca sopprimono per feed-back negativo la secrezione di TSH, ed è quello che si fa normalmente nei pazienti con terapia nodulare, per esempio nei pazienti operati per cancro alla tiroide nei quali si vuol far si che il TSH che è un fattore di crescita non vada a stimolare la malattia residua)
Forme più rare sono quelle periferiche, sono dovute a:
Geni coinvolti o nei trasportatori o nei recettori degli ormoni tiroidei.
Alla base della piramide per frequenza sono le cause di ipotiroidismo primario, per un problema primitivo della ghiandola tiroide; seguono quelle centrali; e poi quelle periferiche.

Epidemiologia


Frequenza di ipotiroidismo.

E' maggiore di ipotiroidismo nelle femmine, rispetto alla frequenza con cui si presenta nei pazienti di sesso maschile. Spesso c’è un’ associazione con gli anticorpi tiroidei, nello specifico gli anticorpi anti-tireoperossidasi, che sono quegli anticorpi più rappresentativi di ipotiroidismo su base autoimmunitaria. C’è anche un andamento abbastanza caratteristico nell’arco dell’età. Si comincia generalmente tra terza e 4 decade, poi ovviamente dipende dalle forme, perché ad esempio c’è la tiroidite cronica linfocitaria che compare nell’età pediatrica 2-3 anni. Questo diciamo è un andamento globale dell’ipotiroidismo, con una deflessione verso i 60 anni e poi c’è il picco maggiore di disfunzione tiroidea primitiva, che è nell’età senile.

Clinica

Generalmente l’aspetto del paziente ipotiroideo si caratterizza per edema, imbibizione del sottocute; un quadro molto più marcato in cui coesiste un’oftalmopatia di tipo endocrino,  si associa nelle forme autoimmunitarie, sia nella tiroidite da Hashimoto che nel morbo di Basedown. Possiamo avere una forma detta "ipotiroidismo subclinico" molto lieve, con segni e sintomi molto sfumati fino ad ipotiroidismo molto grave, con segni e sintomi marcati, che può essere anche fatale quando si arriva al coma ipotiroideo.
 

Azione ormonale tiroidea

Lo Spettro d’azione degli ormoni tiroidei è ubiquitario, agiscono su tutti i tessuti e su tutti gli organi. Cominciamo sull’azione più evidente e più rapida:
Sono gli ormoni che garantiscono il metabolismo basale, ovviamente un deficit ormonale si traduce in una riduzione del metabolismo basale, si riduce il dispendio energetico, il consumo di O2, l’utilizzo dei substrati energetici ( carboidrati, lipidi, proteine), c’è un incremento progressivo della massa corporea, di circa il 10%, dovuto sia ad un incremento della massa grassa, sia ad una vera e propria imbibizione tissutale, per aumento significativo della ritenzione idrica; si riduce significativamente la termogenesi, che ha delle ripercussioni anche dal punto di vista clinico, poiché i pazienti ipotiroidei cono i classici pazienti che non tollerano il freddo, viceversa i pazienti ipertiroidei hanno un importante aumento della termogenesi e sono quelli invece che non tollerano il caldo. Si riduce l’assorbimento intestinale del glucosio, anche l’azione stessa dell’insulina si riduce, perché ovviamente è controbilanciata da un’utilizzazione del glucosio che è più bassa. Se da un lato i livelli di glicemia a digiuno e anche i livelli di insulinemia a digiuno, sono praticamente quasi sovrapponibili tra un soggetto ipotiroideo e un soggetto eutiroideo, tuttavia nella pratica clinica ci si accorge che i pazienti diabetici che diventano ipotiroidei, ci si ritrova spesso a dover ridurre la quota di insulina.
Dal punto di vista del metabolismo lipidico, si crea un quadro tipicamente aterogeno, perché aumenta la quota di colesterolo totale e la quota di colesterolo LDL, lipoproteine a bassa densità, generalmente sono quelle responsabili del trasporto di colesterolo dal fegato alla periferia, quindi hanno un significato aterogenico importante. Dal punto di vista proteico si ha riduzione della sintesi e della degradazione delle proteine, questo vuol dire che aumenta(?) il pool totale delle proteine, si ha una riduzione dei glicosamminoglicani, aumenta l’edema interstiziale e questo anche spiega l’aspetto edemigeno, per lo più ubiquitario, dei soggetti ipotiroidei, l’edema infatti è coinvolge infatti il sottocute, le sierose, a livello pericardico, infatti questi sono pazienti che sviluppano versamento pericardico, versamento pleurico e l’edema va anche a livello articolare.
 

Clinica

I Segni cardine della facies dell’ipotiroideo:
-Sopraciglia rade, facies torbida, per l’edema e imbibizione del sottocute,  guance paffute, edema dei prolabi, aspetto pallido, anche simil-itterico. C’è edema palpebrale e ptosi delle palpebre. La cute è secca e mixedema, presente nel 90% dei casi. Il segno più associato in assoluto, motivo per il quale molti pazienti vengono ad eseguire una visita endocrinologica è l’aumento del peso che  si può associa a lunga storia di ipotiroidismo, l’incremento, non drammatico della massa corporea, è di circa il 10%. La voce è bassa, diventa una voce roca, tipo da raucedine, specie se la condizione ipotiroidea è da tempo inveterato. E' presente il bradipsichismo: vedete la facies di una persona che ha un deficit cognitivo associato, la bradilalia, che è un segno più clinico.

 

Cuore ed ipotiroidismo

Gli ormoni tiroidei, e nello specifico la T3, che è l’ormone attivo, in condizioni normali, aumentano la termogenesi tissutale, si ha una riduzione delle resistenze vascolari, si riduce la pressione diastolica, questo comporta un’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone, aumento del pre carico a livello cardiaco, che determina un aumento della stimolazione di secrezione dell’eritropoietina e questo comporta alla fine un abbassamento del post-carico e effetto cronotropo e inotropo positivo con aumento della gittata cardiaca.
In caso di ipotiroidismo accade  invece esattamente l’opposto. Si riduce la contrattilità del cuore, si riduce la frequenza cardiaca, infatti i pazienti ipotiroidei sono tendenzialmente bradicardici, aumentano le resistenze vascolari periferiche, si riduce il volume di sangue circolante generale, aumenta la permeabilità capillare e questo insieme anche all’effetto sul metabolismo proteico, aumenta in sinergia lo stravaso e quindi l’edema tipico di questi pazienti.
Sintomi: dispnea; c’è una ridotta tolleranza allo sforzo fisico, angina quindi da sofferenza miocardica per ridotto quantitativo di O2, che classicamente riscontriamo con una bassa frequenza cardiaca, quindi bradicardia, ipertensione diastolica e tutta una serie di altri segni più frequenti, non sempre costantemente presenti che dipendono dalla gravità dell’ipotiroidismo. Sicuramente il segno cardine che non manca mai è la bradicardia e anche l’astenia è importante.
 

Sistema nervoso ed ipotiroidismo


I disturbi del sistema nervoso sono quanto più eterogenei, confondibili con tante altre condizioni. Basti pensare ad un disturbo depressivo, a un disturbo da attacchi di panico, spesso infatti vengono intercambiati. I sintomi più frequenti sono il  mal di testa, le parestesie, la  sindrome del tunnel carpale, che colpisce fino al 5% dei pazienti,  la cui causa è da attribuire a pazienti con ipotiroidismo non trattato nel tempo.
Tra i disturbi sicuramente più gravi avremo l'atassia cerebellare, le vertigini o acufeni, i  disturbi a livello cognitivo, questi sono molto importanti, hanno ripercussioni gravissime, quando l’ipotiroidismo si manifesta durante la gravidanza, in quanto gli ormoni tiroidei sono responsabili di molti aspetti, quali la migrazione neuronale. Ne deriva che un ipotiroidismo durante la gravidanza può dare sequele che possono andare dal cretinismo, il classico cretinismo da ipotiroidismo, che ormai fortunatamente ormai non esiste quasi più perché si fanno gli screening neonatali per l’ipotiroidismo congenito, a forme molto più sfumate come il cosiddetto disturbo da DHD, ossia il deficit di attenzione e di iperattività del bambino, ossia sono bambini apparentemente normali, ma che in realtà in età scolare, 7-8 anni, sono irrequieti, non riescono a seguire le lezioni, ed hanno problemi nell’apprendimento, ma di fatto non sono bambini con un vero e proprio ritardo cognitivo, è disturbo molto sfumato. Questo spiega il perché ormai tutte le donne in gravidanza, specie nelle nostre aree che sono quelle di carenza iodica, devono essere seguite per la funzione tiroidea.
 

Sintomi Psichiatrici ed ipotiroidismo


ovviamente qua parliamo di forme di ipotiroidismo gravi e importanti. Possiamo osservare:
- Pazzia mixedematosa, legata a un mexedema, imbibizione del tessuto cerebrale, che da quadri misti della psicosi e disturbi schizofrenici. Ovviamente forme rarissime.
- Disturbo depressivo, molto comune: anche un ipotiroidismo lieve, magari misconosciuto, non diagnosticato, che vengono dopo 6-7-8 mesi o 1 anno a visita e tra i vari disturbi hanno anche un disturbo depressivo. In chi ha familiarità è più facile il manifestarsi.
 

Sistema osteo-muscolare ed ipotiroidismo

A Livello Muscolare, quali sono le conseguenze? C’è il dolore muscolare, c’è la fatica, la stanchezza, la facile affaticabilità, elevata frequenza di crampi muscolari, sono infatti pazienti che si lamentano di muoversi poco improvvisamente o progressivamente riferiscono di avere serie difficoltà a salire le scale, le buste d’acqua.
A livello Osseo:
Si riduce il turnover osseo. Quindi l’effetto opposto rispetto all’ipertiroidismo, dove c’è un’esaltazione del tournover, dove c’è il rischio di osteoporosi e fratture.
A livello articolare:
c’è un quadro artalgico, con dolore articolare, versamento a livello articolare, sindrome del tunnel carpale, con un 5%-10% di pazienti affetti con storia pregressa di ipotiroidismo. Dato dal punto di vista anamnestico e clinico da non sottovalutare.
 

Ipotiroidismo e tubo digestivo

A livello gastointestinale fondamentalmente si ha un rallentamento con ipoperistaltismo. Da un lato per la riduzione dell’intake calorico, quindi sono pazienti che mangiano di meno. Dall’altro si riduce la peristalsi, senza la stimolazione degli ormoni tiroidei. Quindi sono pazienti con un quadro di costipazione, di stipsi. Spesso coesistono nelle forme in cui c’è un ipotiroidismo su base autoimmunitaria, tiroidite cronica linfocitaria, anche un altro spettro di patologie autoimmunitarie che coinvolgono altre ghiandole, per esempio la gastrite atrofica, in cui c’è acloridia, si associa anche, per attacco diretto da parte degli anticorpi delle cellule parietali gastriche, quindi ridotta produzione di ac. Cloridrico, con anche  problemi di tipo digestivo.
Per ridotta stimolazione (da parte degli ormoni tiroidei) si ha anche allungamento del tempo di svuotamento gastrico: che può associarsi a nausea o vomito.
 

Diagnosi di ipotiroidismo

La diagnosi è fondamentalmente una diagnosi biochimica, di laboratorio.
Fondamentalmente distinguiamo  tre i gradi di ipotiroidismo:
a) I fase, ipotiroidismo sub-clinico: cosiddetto perchè le frazioni libere, FT4 e FT3 sono perfettamente nella norma, l’unica cosa che si modifica è il TSH, per feed-back tende ad aumentare, perché per un evento qualunque che disturba l’omeostasi del nostro organismo, gli ormoni tiroidei vengono iperstimolati dal TSH ad essere prodotti in maggior quantità, garantendo l’omeostasi. Qui troveremo un FT4 normale, e una T3 che può essere normale o anche leggermente aumentata, perché la T3 ha tre atomi di iodio, la T4 ne ha quattro, quindi in un meccanismo di economia ghiandolare, conviene più produrre un ormone tiroideo a meno atomi di
iodio che non uno che ne ha di più. Questo è il classico meccanismo di adattamento che si ha nelle zone di carenza iodica, come la nostra zona mediterranea.
b) Ipotirodismo in seconda fase: a questo punto avremo un TSH sempre alto, l’FT4, però, si abbassa è questa è già una diagnosi di ipotiroidismo, ma lieve, ovviamente legato ai valori di FT4,(che possono essere più o meno bassi, ma anche azzerati). La T3 sempre per il meccanismo di prima, possiamo ancora ritrovarla nella norma. Dobbiamo ricordare che la T3 che troviamo in circolo è una T3 che prevalentemente deriva da conversione periferica, non è una T3 da produzione ghiandolare, la ghiandola tiroide produce maggiormente T4, che è l’ormone inattivo, poi grazie alle desiodasi periferiche, in base alle esigenze tissutali, verrà convertita nella T3.
b) Terza fase, quella di ipotiroidismo grave, la quota di FT4 prodotta diventa così bassa che anche le desiodasi periferiche non hanno che convertire. Quindi avremo un FT4 bassa e un FT3 bassa, il TSH rimane sempre aumentato.
 

Laboratorio

Dopo aver visto il paziente, la prima cosa che si fa è il dosaggio degli ormoni tiroidei. Non si fanno più i dosaggi di tutto quel pannello di ormoni che si facevano 20-30 anni fa e che ancora qualcuno si ostina a fare. Come prima cosa si dosa solamente il TSH e noi anche il FT4 perché in Europa c’è ancora un discorso legato a un problema di carenza iodica, quindi è sempre bene associare un dosaggio dell’FT4 da associare al TSH. Ovviamente anche se entrambi sono normali, FT4 e TSH, ci danno idea di:
-TSH alto con FT4 normale→ ipotiroidismo sub-clinico
-TSH basso e FT4 basso→ ipotiroidismo centrale
-TSH alto e FT4 alto→ ipotiroidismo periferico.

In questo caso sono entrambi altri, perché la tiroide funziona normalmente, l’ipofisi funziona normalmente, gli ormoni tiroidei, invece, a livello periferico non funzionano normalmente. Visto che c’è un ipotiroidismo tissutale, il TSH viene iperstimolato a stimolare la tiroide, quindi succede che abbiamo un quadro di ipotiroidismo, ma potrebbe sembrare di ipertiroidismo su base centrale, quindi è come se ci fosse un adenoma che
stimola la tiroide, ma di fatto, in realtà, i segni e i sintomi sono dell’ipotiroidismo. Nelle forme di resistenza, la terapia è quella con ormoni tiroidei, ci sono delle dosi sovra massimali di ormoni tiroidei, somministrati per vincere la resistenza periferica.
Questo quadro di ipotiroidismo però, lo possiamo anche trovare anche in un TSHoma, cioè adenoma ipofisario TSH secernente. Il TSH è alto perché prodotto da un adenoma e non è regolato dai feedback ed è sempre alto e l’FT4 è anche alto, perché la tiroide sempre stimolata dal TSH prodotto dall’adenoma ipofisario. Quindi è lo stesso quadro biochimico di un ipertiroidismo centrale, l’unica
differenza è che, quando c’è l’adenoma di mezzo, i valori di TSH sono molto elevati. Per accertarsi della presenza di adenoma si fa la risonanza magnetica, oltre ad esserci una clinica da ipertiroidismo; il paziente presenta mal di testa, possono esserci anche problemi visivi per compressioni sul nervo ottico.”

A questo punto abbiamo capito che c’è ipotiroidismo ma l’indagine prosegue:
se è un problema tiroideo, andiamo a studiare la ghiandola tiroide, se c’è un sospetto di problema centrale andiamo a studiare l’asse ipotalamo-ipofisi. Quindi il sospetto che ci possa essere adenoma,o neoplasia, o una sella vuota,quando c’è il tessuto ipofisario che si va ad erniare, quindi la sella turcica viene riempita da liquor, quindi si perde buona parte della funzione ipofisaria, è un’altra causa di ipofunzione ghiandolare globale, quindi ipopituitarismo quando è singolo o panipopituitarismo quando sono coinvolte tutte le tropine prodotte dall’ipofisi.
Ovviamente è importantissima anche la parte anamnestica. Intanto se c’è una familiarità per le malattie tiroidee, le quali hanno familiarità, ma non tutte. I noduli tiroidei non hanno familiarità, sono una condizione acquisita, legati a meccanismi poi di carenza iodica, per cui si va a creare la nodularietà. Le patologie che hanno familiarità sono quelle autoimmunitarie della tiroide, come la tiroidite cronica linfocitaria, il morbo di Basedown, le patologie neoplastiche della tiroide, i tumori differenziali della tiroide, il carcinoma midollare della tiroide.
Lo iodio in eccesso può essere un problema per la tiroide, considera che ci sono farmaci, come l’amiodarone che è carico di iodio, che sistematicamente da problemi alla tiroide, perché dato
per mesi si accumula nei tessuti e da problemi sulla funzione della ghiandola tiroide, che poi possono
essere di ipo o ipertiroidismo.”
Il sale iodato non da disturbi da questo punto di vista, anzi per le donne in gravidanza ormai nelle linee guida si dala supplementazione di compresse contenenti iodio, circa 250 microgrammi al giorno, per tutta la gravidanza e si fa proseguire anche per il post parto, in modo tale che, se la donna allatta, tramite il latte lo passa al bambino. Quindi diciamo che il sale iodato è un aiuto, perchè molti di noi, a meno che non mangiamo molluschi, crostacei, tutti alimenti molto carichi di iodio, non riusciamo a colmare il fabbisogno normale. Poi per motivi personali, c’è chi svilupperà facilmente un’ipofunzione ghiandolare e chi no. Dal consensus europeo ormai il sale iodato andrebbe anche nei ristoranti, dovrebbero dare il sale iodato. Gli alimenti addizionati con iodio? Si stanno iniziando a creare formaggi iodati, latte con iodio. Non è un rischio l’addizionamento di iodio. Anzi a chi è stata asportata la tiroide, o ha una tiroidite cronica, il sale iodato lo prende o meno non cambia. Però nello stadio di sviluppo, i bambini, ma anche persone di 50-60 anni che ancora sono eutiroidei, arricchire la loro alimentazione con iodio è utile, anche perché, torno a ripetere, il bacino mediterraneo è ancora carente di iodio, specialmente il Sud-italia.
Ritornando alla visita anamnestica, bisogna valutare se ci sono segni o sintomi che possono far pensare ad un ipotiroidismo centrale, e quindi quello di una massa. Scotomi, mal di testa, generalmente frontale, che generalmente hanno un decorso di tipo progressivo. Ovviamente la parte fisica, l’esame clinico, l’esame obiettivo è importante. c’è o non c’è il gozzo? Il gozzo può essere presente in quelle forme di ipotiroidismo di vecchia data, specialmente in età pediatrica, difficilmete nell’adulto dove la ghiandola è già formata, ma per esempio nei bambini quando hanno la tiroidite cronica linfocitaria, la tiroidite di Hashimoto, spesso il gozzo è un segno clinico importante che si correla con la malattia.

L’ecografia tiroidea ovviamente è importante, nei casi i ipotiroidismo primitivo
-RMN: in caso di sospetto di ipotiroidismo centrale, per uno studio della regione ipotalamo-ipofisaria.
Indagini molecolari di secondo livello: quando ci sono quelle forme di resistenza periferica, o anche di disgenesia tiroidea, questo in genere si fa negli studi di età pediatrica per vedere se ci sono difetti genetici, eventualmente da indagare.
Andiamo adesso alla grossa fetta delle cause di ipotiroidismo primario, le tiroiditi.
Tiroiditi (VEDI > TIROIDITI)
Le tiroiditi sono un ampio spettro di patologie infiammatorie o infettive della ghiandola tiroide.
Possiamo suddividerle in tre classi:
Acute→ generalmente hanno un’eziologia batterica e sono molto rare.
Sub-acute→ virali, sono rare. Però ancora si vedono nella pratica clinica, una due l’anno.
Croniche→ su base autoimmunitaria.

Qual è di fatto la terapia nei pazienti con ipotiroidismo in generale, a prescindere dalla causa? Questo dipende dalla maggioranza delle ipofunzioni ghiandolari, si curano con l’ormone finale, nel caso specifico si da l’eutiroxina, la T4. Le dosi oscillano da 1.4. 1.6 microgrammi/kg/die in età giovane-adulta ( 12 mesi-60 anni), questa è l’oscillazione di posologia che si considera. Generalmente la posologia si comincia a prescrivere sempre a dosaggio pieno, ma in un soggetto di 50-60 anni, specialmente se già ha di base una cardiopatia, si comincia con un dosaggio progressivo che si incrementa di settimana in settimana. Perché gli ormoni tiroidei hanno di base come effetto quasi immediato quello della stimolazione cardiaca. La T3, che è l’ormone attivo, ha un’emivita brevissima, appena si da, se si sbaglia il dosaggio si hanno sintomi di iperfunzione ghiandolare, quindi si predilige dare la T4. Che poi analogamente alla T4 endogena, verrà convertita dalle desiodasi in T3, in base alle esigenze dell’organismo. La T4 è molto elastica, se per uno due giorno non si prende , non c’è il rischio di avere problemi di ipotiroidismo o di deficit importanti, proprio perché la T4 ha un’emivita di giorni e tende ad accumularsi. La T3 si associa nei pazienti con problemi epatici, dove la desiodasi epatica di tipo2
non c’è quindi non c’è conversione da T4 in T3, di fatto sono pazienti che diventano ipotiroidei perché hanno una T4 buona, perchè la introduciamo,ma non riescono a convertirla. Di solito si fa una terapia mista, dove il quantitativo maggiore è però sempre T4. Altra circostanza in cui si da la T3, sono una fetta dei pazienti tireoectomizzati che lamentano dopo un paio di mesi all’intervento di prendere peso ed essere stanchi. Si controlla la T4 ed è normale e la T3 è tendenzialmente bassa. Questo perché in questi pazienti subentrano dei difetti di conversione periferica terapia mista T3 e T4.
I valori di TSH che si usano come target di terapia variano nell’età:
- dall’età neonatale ai 50 anni circa→ 1 microgrammo- 2,5 microgrammi. Valori di riferimento che si
usano nella pratica clinica e non sono quelli che riportano i fogli di laboratorio, perché quelli
comprendono un range molto ampio, che comprendono sia l’ipertiroidismo,quindi TSH soppresso,
che l’ipotiroidismo.
Per quanto riguarda le posologie, sono considerate nell’età adulta:
-considerate che nel neonato in cui c’è ipotiroidismo congenito, le dosi sono di 10-15 microgrammi /Kg. Dosi eccessive, massive, se considerate un bambino che pesa pochi Kg.
-per contro l’adulto prende 1,6 -2 microgrammi massimo
-paziente con cancro della tiroide: dosi leggermente superiori e i range di riferimento del TSH non sono quelli si abbassano, si sopprimono.

In sintesi eccovi i dosaggio di L-tiroxina nell'ipotiroidismo

Ipotiroidismo subclinico
Orale.
Adulti: 1 mcg/Kg/die.

Ipotiroidismo in corso di terapia con antitiroidei
Orale.
Adulti: 50-100 mcg/die.

Carcinoma differenziato tiroideo
Orale.
Adulti: > 2 mcg/Kg/die.

Gozzo
Orale.
Adulti: 100-150 mcg/die; 100 mcg/die nella profilassi di recidive dopo strumectomia.
Ragazzi (fino a 14 anni): 50-100 mcg/die.

Flogosi tiroidea
Orale.
Adulti: 100-150 mcg/die.

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