L'ipotiroidismo. Mi ricordo di quatto sorelle di Messina, che soffrivano di ipotiroidismo; tre erano rimaste signorine e non avevano mai alzate le vele quando aveva soffiato il vento della vita. Così le vedevi in casa, torpide, con gli occhi porcini, le mani goffe, obese, sempre sedute sulle sedie, prigre, sedere in vecchi salotti mezzo ammuffiti, con le persiano chiuse da cui sbirciavano la strada, la voce pesante, roca, gracchiante, il pensiero lento, che si chiamavamo in continuazione gridando frasi sconnesse, sempre coperte con maglie e maglioni, la mantella di lana fatta all'uncinetto sulle spalle rotonde e gibbose, sempre chiuse in bagno per la stitichezza, le labbra prominenti e la lingua che sporgeva dalla bocca con labbro inferiore semiaperto, a mo' di un cassetto. Una delle sorelle, la più grande, invece, di un'intelligenza vivissima, elegante, colta, aveva rifiutato incarichi di prestigio, essendosi laureata, e dedicato la sua vita alla famiglia, rappresentata dalle sorelle malate...
Si tratta in sostanza di
un deficit degli ormoni tiroidei che non espletano, comunque, a livello dei tessuti bersaglio,
la loro azione ormonale; è chiaro che le cause che determinano ipotiroidismo
sono molteplici tuttavia in
base alla causa
dell'ipotiroidismo, possiamo riconoscere forme diverse. Fondamentalmente ne
riconosciamo tre:
1. ipotiroidismo primario: forma più frequente; quando la causa
dell'ipotiroidismo è legata ad
un problema intrinseco primitivo della ghiandola tiroide che per questa ragione
non funziona.
2. ipotiroidismo centrale, che è suddivisibile in due sottogruppi: a)ipotiroidismo
secondario quando la causa è un difetto di secrezione del TSH, quindi un
problema ipofisario; b)ipotiroidismo terziario, quando il difetto è nella secrezione del
TRH,
quindi legato a
patologie del superiore organo di controllo, l'ipotalamo.
3. ipotiroidismo periferico: da
riferire ad un difetto
di azione periferica degli ormoni tiroidei, sia per un problema
recettoriale, sia per un
problema dei trasportatori intracellulari degli ormoni tiroidei, perché l'azione
ormonale tiroidea si espleta, a sua volta, per un'interazione dell'ormone in sè
con una specie di secondo ormone sito a livello nucleare, quindi
il presupposto
per il quale l'ormone tiroideo agisce è che deve comunque entrare a livello
all'interno della
cellula, sia infine per problemi sul metabolismo periferico degli ormoni tiroidei, per esempio
problemi a
carico delle desiodasi, che sono quegli enzimi che convertono la T4, che è
l'ormone inattivo
in T3, che è l'ormone attivo.
Quando la ghiandola tiroidea non funziona, questa è definita condizione di
ipotiroidismo primaria. Esso può dipendere da:
- Tiroiditi autoimmuni, in genere si tratta
di tiroiditi croniche su base
autoimmunitaria, vedi il link.
- Forme di ipotiroidismo immunitario reversibile, come per esempio una forma
molto
frequente è la tiroidite post- partum;
- Ipotiroidismo post-chirurgico, dopo la tiroidectomia totale, dove
ovviamente
cè l'asportazione della ghiandola tiroide e talora anche delle paratiroidi, con
deficit di calcio disponibile in circolo e gravi problemi di tetania calciopriva.
- Trattamento radio metabolico della tiroide, per esempio nel caso di trattamento di
adenomi
funzionanti.
- Irradiazione esterna del collo, come si fa nel trattamento radiante
dei linfomi della regione mediastinica o della regione testa collo.
- Problemi di tipo infiltrativo o infettivo della tiroide (tiroiditi cause)
- Disgenesia tiroidea, difetti congeniti di sintesi della ghiandola tiroide,
questi difetti di
genesi li possiamo raggruppare fondamentalmente nella ipoplasia tiroidea, cioè
quando
c'è l'assenza di un lobo o dell'istmo oppure nella agenesia tiroidea totale, cioè quando c'è
una ghiandola non completamente sviluppata, quindi non c'è ghiandola tiroide. Si parla invece
di ectopia tiroidea quando la ghiandola tiroide non è sita in una sede normale, ossia si può
localizzare tra la seconda e quarta cartilagine tracheale, per esempio una tiroide linguale, sublinguale, ci sono le
tiroidi mediastiniche e così via.
-Ipotiroidismo primario legate ad un difetto di secrezione degli ormoni tiroidei:
ciò può determinarsi nelle forme tiroidee ectopiche in cui la ghiandola non
funziona completamente per problemi di disgenesia, con mancata funzione del
tessuto follicolare stesso.
-Ipotiroidismo per problemi di secrezione di ormoni legati o ad una carenza di iodio o ad un
eccesso di iodio. Lo iodio,
è il costituente fondamentale degli ormoni tiroidei. Se c'è poco iodio, la
ghiandola sintetizza pochi
ormoni. Oppure per eccesso, se c'è troppo iodio, c'è un blocco del NIS (sodium/iodide
symporter), il così
detto effetto Wolff-Chaikoff, quindi c'è una down regolation del NIS, la tiroide per salvaguardarsi
dall'eccesso di iodio
non ne capta più. è quello che paradossalmente succedeva dopo il fall out
nucleare di Chernobyl,
quando per tutelare la popolazione si davano delle compresse di iodio per bloccare
la tiroide, per evitare di assorbire iodio radioattivo e di sviluppare poi il
cancro della tiroide.
- Ipotiroidismo secondario all'assunzione di farmaci, per esempio: agenti antitiroidei, normalmente usati nella pratica
clinica per trattare
l'ipotiroidismo primitivo; il litio, normalmente usato in ambito psichiatrico-neurologico per trattare
alcuni disturbi dell'umore, alcune forme bipolari, blocca la sintesi degli
ormoni tiroidei; inibitori tirosin-chinasici, che negli ultimi anni hanno preso grande piede in ambito
terapeutico per il
trattamento di patologie neoplastiche, poiché rientrano in quei trattamenti
target terapy oncologica,
o anche nel trattamento di patologie di tipo cronico come anche nell'ambito
reumatologico come in
alcune forme di artrite reumatoide.
- I
tumori: i t. ipofisari, gli adenomi ipofisari, spesso si associano, per
compressione ab estrinsecum
sulle cellule TRH secernenti con ridotta secrezione di TRH e dunque
ipotiroidismo secondario. I craniofaringiomi o meningiomi che non sono ovviamente tumori che coinvolgono il
tessuto
ipofisario o ipotalamico, ma comunque creano un danno compressivo e anche
infiltrativo della
regione ipotalamico-ipofisaria.
- i traumi: chirurgici, da incidente stradale, nell'ambito clinico rappresentano
un dato anamnestico
importante. Bisogna chiedere se da piccoli si hanno avuti traumi stradali con
trauma craniale.
- eventi vascolari sia di tipo necrotico che emorragico
- fatti infettivi, infiltrativi : sarcoidosi
- autoimmunitari: la linfocitosi ipofisaria cronica è la sorella della tiroidite
cronica linfocitaria. è la
stessa condizione solo che è a livello ipofisario, c'è un'infiltrato
linfocitario che aggredisce la
ghiandola ipofisi
-congenite: ipoplasia ipofisaria; displasia setto-ottica
-Difetto di secrezione del TSH. Generalmente le cause sono:
a) mutazioni nei geni del recettore del TRH
b) mutazione subunità beta del TSH, che è la subunità attraverso la quale il TSH
esplica la sua azione a
livello tiroideo.
c) mutazione di una serie di fattori di trascrizione ipofisari
d) farmaci (glucocorticoidi, beta carotene; dopamina; terapia con L-T4 , ovviamente
causano
ipotiroidismo secondario. La terapia con L-T4, perché gli ormoni tiroidei dati
per bocca sopprimono
per feed-back negativo la secrezione di TSH, ed è quello che si fa normalmente nei pazienti con
terapia nodulare, per esempio nei pazienti operati per cancro alla tiroide nei quali si vuol far si che il TSH che è un fattore di crescita non vada a stimolare la malattia residua)
Forme più rare sono quelle periferiche, sono dovute a:
Geni coinvolti o nei trasportatori o nei recettori degli ormoni tiroidei.
Alla base della piramide per frequenza sono le cause di
ipotiroidismo primario, per un problema primitivo della
ghiandola tiroide; seguono quelle centrali; e poi quelle
periferiche.
E' maggiore di ipotiroidismo nelle femmine, rispetto alla frequenza con cui si presenta nei pazienti di sesso maschile. Spesso c'è un' associazione con gli anticorpi tiroidei, nello specifico gli anticorpi anti-tireoperossidasi, che sono quegli anticorpi più rappresentativi di ipotiroidismo su base autoimmunitaria.
C'è anche un andamento abbastanza caratteristico nell'arco dell'età. Si comincia generalmente tra terza e 4 decade, poi ovviamente dipende dalle forme, perché ad esempio c'è la tiroidite cronica linfocitaria che compare nell'età pediatrica 2-3 anni. Questo diciamo è un andamento globale dell'ipotiroidismo, con una deflessione verso i 60 anni e poi c'è il picco maggiore di disfunzione tiroidea primitiva, che è nell'età senile.
Generalmente l'aspetto del paziente ipotiroideo si caratterizza per edema, imbibizione del sottocute; un
quadro molto più
marcato in cui coesiste un'oftalmopatia di tipo endocrino, si associa nelle
forme
autoimmunitarie, sia nella tiroidite da Hashimoto che nel morbo di Basedown.
Possiamo avere una forma detta "ipotiroidismo subclinico" molto lieve, con segni e sintomi molto sfumati
fino ad ipotiroidismo
molto grave, con segni e sintomi marcati, che può essere anche fatale quando si
arriva al coma
ipotiroideo.
Lo Spettro d'azione degli ormoni tiroidei è ubiquitario, agiscono su tutti i
tessuti e su tutti gli organi.
Cominciamo sull'azione più evidente e più rapida:
Sono gli ormoni che garantiscono il metabolismo basale, ovviamente un deficit
ormonale si traduce
in una riduzione del metabolismo basale, si riduce il dispendio energetico, il
consumo di O2, l'utilizzo
dei substrati energetici ( carboidrati, lipidi, proteine), c'è un incremento
progressivo della massa corporea, di circa il 10%, dovuto sia ad un incremento della massa grassa, sia
ad una vera e propria imbibizione tissutale, per aumento significativo della ritenzione idrica; si
riduce significativamente la termogenesi, che ha delle ripercussioni anche dal punto di vista clinico,
poiché i pazienti ipotiroidei cono i classici pazienti che non tollerano il freddo, viceversa i pazienti
ipertiroidei hanno un importante aumento della termogenesi e sono quelli invece che non tollerano il
caldo. Si riduce l'assorbimento intestinale del glucosio, anche l'azione stessa dell'insulina si
riduce, perché ovviamente è controbilanciata da un'utilizzazione del glucosio che è più bassa.
Se da un lato i livelli di glicemia a digiuno e anche i livelli di insulinemia a digiuno, sono
praticamente quasi sovrapponibili tra un soggetto ipotiroideo e un soggetto eutiroideo, tuttavia nella pratica
clinica ci si accorge che i pazienti diabetici che diventano ipotiroidei, ci si ritrova spesso a dover
ridurre la quota di insulina.
Dal punto di vista del metabolismo lipidico, si crea un quadro tipicamente
aterogeno, perché aumenta la quota di colesterolo totale e la quota di colesterolo LDL,
lipoproteine a bassa densità, generalmente sono quelle responsabili del trasporto di colesterolo dal fegato
alla periferia, quindi hanno un significato aterogenico importante.
Dal punto di vista proteico si ha riduzione della sintesi e della degradazione
delle proteine, questo vuol dire che aumenta(?) il pool totale delle proteine, si ha una riduzione dei
glicosamminoglicani, aumenta l'edema interstiziale e questo anche spiega l'aspetto edemigeno, per lo
più ubiquitario, dei soggetti ipotiroidei, l'edema infatti è coinvolge infatti il sottocute, le
sierose, a livello pericardico, infatti questi sono pazienti che sviluppano versamento pericardico, versamento
pleurico e l'edema va anche a livello articolare.
I Segni cardine della facies dell'ipotiroideo:
-Sopraciglia rade, facies torbida, per l'edema e imbibizione del sottocute,
guance paffute, edema dei prolabi, aspetto pallido, anche simil-itterico.
C'è edema palpebrale e ptosi delle palpebre. La
cute è secca e mixedema, presente nel 90% dei casi.
Il segno più associato in assoluto, motivo per il quale molti pazienti vengono ad
eseguire una visita
endocrinologica è l'aumento del peso che si può associa a lunga storia di
ipotiroidismo,
l'incremento, non drammatico della massa corporea, è di circa il 10%. La voce è
bassa, diventa una voce roca, tipo da raucedine, specie se la condizione
ipotiroidea è da tempo inveterato. E' presente il bradipsichismo: vedete la
facies di una persona che ha un deficit cognitivo associato, la bradilalia, che
è un segno più clinico.
Gli ormoni tiroidei, e nello specifico la T3, che è l'ormone attivo, in condizioni normali, aumentano
la termogenesi tissutale, si ha una riduzione delle resistenze vascolari, si riduce la
pressione diastolica, questo comporta un'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone, aumento del
pre carico a livello cardiaco, che determina un aumento della stimolazione di secrezione
dell'eritropoietina e questo comporta alla fine un abbassamento del post-carico e effetto cronotropo e
inotropo positivo con aumento della gittata cardiaca.
In caso di ipotiroidismo accade invece esattamente l'opposto.
Si riduce la contrattilità del cuore, si riduce la frequenza cardiaca, infatti i
pazienti ipotiroidei sono tendenzialmente bradicardici, aumentano le resistenze vascolari periferiche, si
riduce il volume di sangue circolante generale, aumenta la permeabilità capillare e questo insieme
anche all'effetto sul metabolismo proteico, aumenta in sinergia lo stravaso e quindi l'edema tipico di
questi pazienti.
Sintomi: dispnea; c'è una ridotta tolleranza allo sforzo fisico, angina quindi
da sofferenza miocardica per ridotto quantitativo di O2, che classicamente riscontriamo con una bassa
frequenza cardiaca, quindi bradicardia, ipertensione diastolica e tutta una serie di altri segni più
frequenti, non sempre costantemente presenti che dipendono dalla gravità dell'ipotiroidismo.
Sicuramente il segno cardine che non manca mai è la bradicardia e anche l'astenia è importante.
I disturbi del sistema nervoso sono quanto più eterogenei, confondibili con tante altre condizioni. Basti
pensare ad un disturbo depressivo, a un disturbo da attacchi di panico, spesso infatti vengono intercambiati. I
sintomi più frequenti sono il mal di testa, le parestesie, la sindrome del tunnel carpale,
che colpisce fino al 5% dei pazienti, la cui causa è da attribuire a pazienti con ipotiroidismo non
trattato nel tempo.
Tra i disturbi sicuramente più gravi avremo l'atassia cerebellare, le vertigini o acufeni,
i disturbi a livello cognitivo, questi sono molto importanti, hanno
ripercussioni gravissime, quando l'ipotiroidismo si manifesta durante la gravidanza, in quanto gli ormoni
tiroidei sono responsabili di molti aspetti, quali la migrazione neuronale. Ne deriva che
un ipotiroidismo durante la gravidanza può dare sequele che possono andare dal cretinismo, il
classico cretinismo da ipotiroidismo, che ormai fortunatamente ormai non esiste quasi più perché si
fanno gli screening neonatali per l'ipotiroidismo congenito, a forme molto più sfumate come il
cosiddetto disturbo da DHD, ossia il deficit di attenzione e di iperattività del bambino, ossia sono
bambini apparentemente normali, ma che in realtà in età scolare, 7-8 anni, sono
irrequieti, non riescono a seguire le lezioni, ed hanno problemi nell'apprendimento, ma di fatto non sono bambini con un vero e
proprio ritardo cognitivo, è disturbo molto sfumato. Questo spiega il perché ormai tutte le donne
in gravidanza, specie nelle nostre aree che sono quelle di carenza iodica, devono essere seguite per
la funzione tiroidea.
ovviamente qua parliamo di forme di ipotiroidismo gravi e importanti. Possiamo
osservare:
- Pazzia mixedematosa, legata a un mexedema, imbibizione del tessuto cerebrale,
che da quadri misti
della psicosi e disturbi schizofrenici. Ovviamente forme rarissime.
- Disturbo depressivo, molto comune: anche un ipotiroidismo lieve, magari
misconosciuto, non
diagnosticato, che vengono dopo 6-7-8 mesi o 1 anno a visita e tra i vari
disturbi hanno anche un
disturbo depressivo. In chi ha familiarità è più facile il manifestarsi.
A Livello Muscolare, quali sono le conseguenze? C'è il dolore muscolare, c'è la fatica, la stanchezza, la facile affaticabilità,
elevata frequenza di crampi
muscolari, sono infatti pazienti che si lamentano di muoversi poco
improvvisamente o
progressivamente riferiscono di avere serie difficoltà a salire le scale, le
buste d'acqua.
A livello Osseo:
Si riduce il turnover osseo. Quindi l'effetto opposto rispetto
all'ipertiroidismo, dove c'è
un'esaltazione del tournover, dove c'è il rischio di osteoporosi e fratture.
A livello articolare:
c'è un quadro artalgico, con dolore articolare, versamento a livello articolare,
sindrome del tunnel
carpale, con un 5%-10% di pazienti affetti con storia pregressa di
ipotiroidismo. Dato dal punto di
vista anamnestico e clinico da non sottovalutare.
A livello gastointestinale fondamentalmente si ha un rallentamento con ipoperistaltismo. Da un lato per la riduzione dell'intake
calorico, quindi sono
pazienti che mangiano di meno. Dall'altro si riduce la peristalsi, senza la
stimolazione degli ormoni
tiroidei. Quindi sono pazienti con un quadro di costipazione, di stipsi.
Spesso coesistono nelle forme in cui c'è un ipotiroidismo su base
autoimmunitaria, tiroidite cronica
linfocitaria, anche un altro spettro di patologie autoimmunitarie che
coinvolgono altre ghiandole,
per esempio la gastrite atrofica, in cui c'è acloridia, si associa anche, per
attacco diretto da parte
degli anticorpi delle cellule parietali gastriche, quindi ridotta produzione di
ac. Cloridrico, con anche
problemi di tipo digestivo.
Per ridotta stimolazione (da parte degli ormoni tiroidei) si ha anche
allungamento del tempo di
svuotamento gastrico: che può associarsi a nausea o vomito.
La
diagnosi è fondamentalmente una diagnosi biochimica, di laboratorio.
Fondamentalmente distinguiamo tre i gradi di ipotiroidismo:
a) I fase, ipotiroidismo sub-clinico: cosiddetto perchè le frazioni
libere, FT4 e FT3 sono
perfettamente nella norma, l'unica cosa che si modifica è il TSH, per feed-back
tende ad aumentare,
perché per un evento qualunque che disturba l'omeostasi del nostro organismo,
gli ormoni tiroidei
vengono iperstimolati dal TSH ad essere prodotti in maggior quantità, garantendo
l'omeostasi. Qui troveremo un FT4 normale, e una T3 che può essere normale o
anche
leggermente aumentata, perché la T3 ha tre atomi di iodio, la T4 ne ha quattro,
quindi in un
meccanismo di economia ghiandolare, conviene più produrre un ormone tiroideo a
meno atomi di
iodio che non uno che ne ha di più. Questo è il classico meccanismo di
adattamento che si ha nelle
zone di carenza iodica, come la nostra zona mediterranea.
b) Ipotirodismo in seconda fase: a questo punto avremo un TSH sempre alto, l'FT4,
però, si abbassa è
questa è già una
diagnosi di ipotiroidismo, ma lieve, ovviamente legato ai valori di FT4,(che
possono essere più o
meno bassi, ma anche azzerati). La T3 sempre per il meccanismo di prima,
possiamo ancora ritrovarla
nella norma. Dobbiamo ricordare che la T3 che troviamo in circolo è una T3 che
prevalentemente
deriva da conversione periferica, non è una T3 da produzione ghiandolare, la
ghiandola tiroide
produce maggiormente T4, che è l'ormone inattivo, poi grazie alle desiodasi
periferiche, in base alle
esigenze tissutali, verrà convertita nella T3.
b)
Terza fase, quella di ipotiroidismo grave, la quota di FT4 prodotta diventa così
bassa che anche le
desiodasi periferiche non hanno che convertire. Quindi avremo un FT4 bassa e un
FT3 bassa, il TSH
rimane sempre aumentato.
Dopo aver visto il paziente, la prima cosa che si fa è il dosaggio degli
ormoni tiroidei. Non si fanno
più i dosaggi di tutto quel pannello di ormoni che si facevano 20-30 anni fa e
che ancora qualcuno si
ostina a fare. Come
prima cosa si dosa
solamente il TSH e noi anche il FT4 perché in Europa c'è ancora un discorso
legato a un problema di
carenza iodica, quindi è sempre bene associare un dosaggio dell'FT4 da associare
al TSH. Ovviamente
anche se entrambi sono normali, FT4 e TSH, ci danno idea di:
-TSH alto con FT4 normale→ ipotiroidismo sub-clinico
-TSH basso e FT4 basso→ ipotiroidismo centrale
-TSH alto e FT4 alto→ ipotiroidismo periferico.
In questo caso sono entrambi
altri, perché la
tiroide funziona normalmente, l'ipofisi funziona normalmente, gli ormoni
tiroidei, invece, a livello
periferico non funzionano normalmente. Visto che c'è un ipotiroidismo tissutale,
il TSH viene iperstimolato a stimolare la tiroide, quindi succede che abbiamo un quadro di
ipotiroidismo, ma
potrebbe sembrare di ipertiroidismo su base centrale, quindi è come se ci fosse
un adenoma che
stimola la tiroide, ma di fatto, in realtà, i segni e i sintomi sono
dell'ipotiroidismo. Nelle forme di
resistenza, la terapia è quella con ormoni tiroidei, ci sono delle dosi sovra
massimali di ormoni
tiroidei, somministrati per vincere la resistenza periferica.
Questo quadro di ipotiroidismo però, lo possiamo anche trovare anche in un
TSHoma, cioè adenoma
ipofisario TSH secernente. Il TSH è alto perché prodotto da un adenoma e non è
regolato dai feedback
ed è sempre alto e l'FT4 è anche alto, perché la tiroide sempre stimolata dal
TSH prodotto
dall'adenoma ipofisario. Quindi è lo stesso quadro biochimico di un
ipertiroidismo centrale, l'unica
differenza è che, quando c'è l'adenoma di mezzo, i valori di TSH sono molto
elevati. Per accertarsi
della presenza di adenoma si fa la risonanza magnetica, oltre ad esserci una
clinica da ipertiroidismo;
il paziente presenta mal di testa, possono esserci anche problemi visivi per
compressioni sul nervo ottico.”
A questo punto abbiamo capito che c'è ipotiroidismo ma l'indagine prosegue:
se è un problema tiroideo, andiamo a studiare la ghiandola tiroide, se c'è un sospetto di
problema centrale andiamo a studiare l'asse
ipotalamo-ipofisi. Quindi il
sospetto che ci possa essere adenoma,o neoplasia, o una sella vuota,quando c'è
il tessuto ipofisario
che si va ad erniare, quindi la sella turcica viene riempita da liquor, quindi
si perde buona parte della
funzione ipofisaria, è un'altra causa di ipofunzione ghiandolare globale, quindi
ipopituitarismo
quando è singolo o panipopituitarismo quando sono coinvolte tutte le tropine
prodotte dall'ipofisi.
Ovviamente è importantissima anche la parte anamnestica. Intanto se c'è una
familiarità per le
malattie tiroidee, le quali hanno familiarità, ma non tutte. I noduli tiroidei
non hanno familiarità,
sono una condizione acquisita, legati a meccanismi poi di carenza iodica, per
cui si va a creare la
nodularietà. Le patologie che hanno familiarità sono quelle autoimmunitarie
della tiroide, come la
tiroidite cronica linfocitaria, il morbo di Basedown, le patologie neoplastiche
della tiroide, i tumori
differenziali della tiroide, il carcinoma midollare della tiroide.
Lo iodio in eccesso può essere un problema per la tiroide,
considera che ci sono farmaci,
come l'amiodarone che è carico di iodio, che sistematicamente da problemi alla
tiroide, perché dato
per mesi si accumula nei tessuti e da problemi sulla funzione della ghiandola
tiroide, che poi possono
essere di ipo o ipertiroidismo.”
Il sale iodato non da disturbi da questo punto di vista, anzi per le donne in gravidanza ormai
nelle linee guida si dala supplementazione di compresse contenenti iodio, circa
250 microgrammi al
giorno, per tutta la
gravidanza e si fa proseguire anche per il post parto, in modo tale che, se la
donna allatta, tramite il
latte lo passa al bambino. Quindi diciamo che il sale iodato è un aiuto,
perchè
molti di noi, a meno che non mangiamo molluschi, crostacei, tutti alimenti molto
carichi di iodio,
non riusciamo a colmare il fabbisogno normale. Poi per motivi personali, c'è chi
svilupperà
facilmente un'ipofunzione ghiandolare e chi no. Dal consensus europeo ormai il
sale iodato andrebbe
anche nei ristoranti, dovrebbero dare il sale iodato.
Gli alimenti addizionati con iodio? Si stanno iniziando a creare formaggi
iodati, latte con iodio. Non
è un rischio l'addizionamento di iodio. Anzi a chi è stata asportata la tiroide,
o ha una tiroidite cronica,
il sale iodato lo prende o meno non cambia. Però nello stadio di sviluppo, i
bambini, ma anche
persone di 50-60 anni che ancora sono eutiroidei, arricchire la loro
alimentazione con iodio è utile,
anche perché, torno a ripetere, il bacino mediterraneo è ancora carente di
iodio, specialmente il
Sud-italia.
Ritornando alla visita anamnestica, bisogna valutare se ci sono segni o sintomi
che possono far
pensare ad un ipotiroidismo centrale, e quindi quello di una massa.
Scotomi, mal di testa, generalmente frontale, che generalmente hanno un decorso
di tipo
progressivo.
Ovviamente la parte fisica, l'esame clinico, l'esame obiettivo è importante. c'è
o non c'è il gozzo? Il
gozzo può essere presente in quelle forme di ipotiroidismo di vecchia data,
specialmente in età
pediatrica, difficilmete nell'adulto dove la ghiandola è già formata, ma per
esempio nei bambini
quando hanno la tiroidite cronica linfocitaria, la tiroidite di Hashimoto,
spesso il gozzo è un segno
clinico importante che si correla con la malattia.
L'ecografia tiroidea ovviamente è importante, nei casi i ipotiroidismo
primitivo
-RMN: in caso di sospetto di ipotiroidismo centrale, per uno studio della
regione ipotalamo-ipofisaria.
Indagini molecolari di secondo livello: quando ci sono quelle forme di
resistenza periferica, o anche
di disgenesia tiroidea, questo in genere si fa negli studi di età pediatrica per
vedere se ci sono difetti
genetici, eventualmente da indagare.
Andiamo adesso alla grossa fetta delle cause di ipotiroidismo primario, le
tiroiditi.
Tiroiditi (VEDI > TIROIDITI)
Le tiroiditi sono un ampio spettro di patologie infiammatorie o infettive della
ghiandola tiroide.
Possiamo suddividerle in tre classi:
Acute→ generalmente hanno un'eziologia batterica e sono molto rare.
Sub-acute→ virali, sono rare. Però ancora si vedono nella pratica clinica, una
due l'anno.
Croniche→ su base autoimmunitaria.
Qual è di fatto la terapia nei pazienti con ipotiroidismo in generale, a
prescindere dalla causa? Questo
dipende dalla maggioranza delle ipofunzioni ghiandolari, si curano con l'ormone
finale, nel caso
specifico si da l'eutiroxina, la T4. Le dosi oscillano da 1.4. 1.6 microgrammi/kg/die
in età giovane-adulta ( 12
mesi-60 anni), questa è l'oscillazione di posologia che si considera.
Generalmente la posologia si comincia a prescrivere sempre a dosaggio pieno, ma in un soggetto
di 50-60 anni,
specialmente se già ha di base una cardiopatia, si comincia con un dosaggio
progressivo che si
incrementa di settimana in settimana. Perché gli ormoni tiroidei hanno di base
come effetto quasi
immediato quello della stimolazione cardiaca. La T3, che è l'ormone attivo, ha un'emivita brevissima,
appena si da, se si
sbaglia il dosaggio si hanno sintomi di iperfunzione ghiandolare, quindi si
predilige dare la T4. Che
poi analogamente alla T4 endogena, verrà convertita dalle desiodasi in T3, in
base alle esigenze
dell'organismo. La T4 è molto elastica, se per uno due giorno non si prende ,
non c'è il rischio di avere
problemi di ipotiroidismo o di deficit importanti, proprio perché la T4 ha
un'emivita di giorni e tende
ad accumularsi. La T3 si associa nei pazienti con problemi epatici, dove la
desiodasi epatica di tipo2
non c'è quindi non c'è conversione da T4 in T3, di fatto sono pazienti che
diventano ipotiroidei perché
hanno una T4 buona, perchè la introduciamo,ma non riescono a convertirla. Di
solito si fa una terapia
mista, dove il quantitativo maggiore è però sempre T4. Altra circostanza in cui
si da la T3, sono una
fetta dei pazienti tireoectomizzati che lamentano dopo un paio di mesi
all'intervento di prendere
peso ed essere stanchi. Si controlla la T4 ed è normale e la T3 è
tendenzialmente bassa. Questo
perché in questi pazienti subentrano dei difetti di conversione periferica
terapia mista T3 e T4.
I valori di TSH che si usano come target di terapia variano nell'età:
- dall'età neonatale ai 50 anni circa→ 1 microgrammo- 2,5 microgrammi. Valori di
riferimento che si
usano nella pratica clinica e non sono quelli che riportano i fogli di
laboratorio, perché quelli
comprendono un range molto ampio, che comprendono sia l'ipertiroidismo,quindi
TSH soppresso,
che l'ipotiroidismo.
Per quanto riguarda le posologie, sono considerate nell'età adulta:
-considerate che nel neonato in cui c'è ipotiroidismo congenito, le dosi sono di
10-15 microgrammi
/Kg. Dosi eccessive, massive, se considerate un bambino che pesa pochi Kg.
-per contro l'adulto prende 1,6 -2 microgrammi massimo
-paziente con cancro della tiroide: dosi leggermente superiori e i range di
riferimento del TSH non
sono quelli si abbassano, si sopprimono.
In sintesi eccovi i dosaggio di L-tiroxina nell'ipotiroidismo
Ipotiroidismo subclinico
Orale.
Adulti: 1 mcg/Kg/die.
Ipotiroidismo in corso di terapia con antitiroidei
Orale.
Adulti: 50-100 mcg/die.
Carcinoma differenziato tiroideo
Orale.
Adulti: > 2 mcg/Kg/die.
Gozzo
Orale.
Adulti: 100-150 mcg/die; 100 mcg/die nella profilassi di recidive dopo
strumectomia.
Ragazzi (fino a 14 anni): 50-100 mcg/die.
Flogosi tiroidea
Orale.
Adulti: 100-150 mcg/die.