Ipertensione portale circoli

appunti del dott. Claudio Italiano

Nell' ipertensione portale, nel paziente cirrotico, avvengono una serie di sovvertimenti strutturali nel lobulo epatico per cui la nornale architettura è perduta. Un meccanismo di compenso che agisce in senso opposto, determinando cioè una effettiva riduzione del flusso ematico attraverso il fegato, è quello che si stabilisce mediante la neoformazione di setti connettivo-vascolari che uniscono gli spazi portali alle vene centrolobulari. Questi abnormi cortocircuiti venosi intraepatici - fistole interne di Heck - fanno sì che il sangue proveniente dalla vena porta e dall'arteria epatica raggiungano le vene centrali senza passare attraverso i sinusoidi. Non sembra tuttavia che tali shunts riducano sensibilmente l'ipertensione portale giacché le vene sottolobulari, alle quali dette anastomosi fanno capo, sono compresse od obliterate dai noduli rigenerativi. Inoltre, essi creano svantaggiose condizioni circolatorie per il parenchima epatico, che, ricevendo meno sangue che di norma, (anche per la contemporanea formazione di circoli collaterali extraepatici porto-sistemici e la "capillarizzazione" dei sinusoidi) può andare incontro a fenomeni di ipossia acuta, specie quando la circolazione viene ulteriormente compromessa, ad es. da una emorragia digestiva. Conseguenze dell'ipertensione portale. Sono principalmente rappresentate dalla formazione di circoli venosi collaterali, dall'ascite, e dalla spleno-megalia.

Circoli venosi collaterali

A parte i ricordati corto-circuiti porto-cavali intraepatici, è soprattutto attraverso le anastomosi extraepatiche già esistenti tra il sistema portale ed il sistema venoso generale, che si stabilisce il circolo collaterale di compenso della ipertensione portale creata dal processo cirrotico. Queste anastomosi, di piccole dimensioni e prive di importanza funzionale in condizioni normali, assumono invece notevole importanza nella cirrosi epatica (ed in linea generale nell'ipertensione portale) trasformandosi in voluminosi vasi collaterali che convogliano direttamente nel sistema venoso generale larga parte del sangue portale, normalmente destinato al fegato. Per una migliore comprensione di detta circolazione collaterale è opportuno ricordare che la vena porta risulta dalla confluenza della vena mesenterica superiore (che raccoglie il sangue refluo dall'intestino tenue, eccettuata una parte del duodeno, dalla metà destra del colon, dal pancreas e dallo stomaco, a mezzo rispettivamente delle vv. ileali, delle vene coliche destre, della v. pancreatico-duodenale e della v. gastroepiploica destra) con la vena mesenterica inferiore (che raccoglie il sangue refluo dalla metà sinistra del colon e dal retto, a mezzo della vena colica sinistra, delle vene sigmoidee e della v. emorroidale superiore), e con la vena splenica (che riceve 5-6 rami splenici, le vene gastriche brevi, la v. gastroepiploica sinistra e rami pancreatici e duodenali), cui si aggregano, quali affluenti collaterali, la v. gastroepiploica destra, la vena gastrica sinistra o coronaria stomacica, la vena pilorica, la vena pancreatico-duodenale superiore e le vene cistiche. Le principali anastomosi tra il sistema venoso portale ed il sistema venoso generale si verificano a livello del cardias, dell'intestino retto e del peritoneo parietale, cui si aggiungono le anastomosi attraverso le vene porte accessorie.

Anastomosi a livello esofageo.

 Nel terzo inferiore dell'esofago esistono anastomosi tra la vena gastrica sinistra (affluente della vena porta) e le vene esofagee inferiori, tramite i plessi venosi sottomucosi e periesofagei, (le quali immettono nelle vene intercostali o nell'azygos, e sono tributarie della vena cava superiore).

Varici esofagee di secondo grado

EGDS: varici esofagee F3,segni rossi

È pertanto possibile, in caso di ostacolo portale, che il sangue proveniente dallo stomaco, anziché versarsi come di norma nella vena porta, pervenga nella v. cava superiore attraverso le vene esofagee inferiori (circolo porta-cava superiore; direzione della corrente sanguigna: vena gastrica sinistra - vv. esofagee - vene azygos od emiazygos - vena cava superiore). Nella formazione di questo importante circolo collaterale si dilatano soprattutto le vene cardio-esofagee e le vene del quarto superiore dello stomaco che assumono un aspetto varicoso.
Le varici cardio-esofagee, pressoché costanti nei cirrotici, sono spesso così vistose da potere essere facilmente evidenziate in vita con l'esame radiologico. La rottura di una di queste varici può essere causa di emorragie profuse (ematemesi e melena, talora soltanto melena), spesso mortali. La sede sottomucosa delle varici, che comporta una progressiva atrofia, fino alla quasi totale scomparsa, della mucosa soprastante, l'azione traumatica dei cibi e quella digestiva del succo gastrico, spiegano perché le varici esofagee vadano così di frequente incontro ad erosione. Non di rado tuttavia, al tavolo anatomico, il punto di rottura è individuabile con difficoltà (può essere utile l'iniezione endovasale di un liquido colorato), data la sua piccolezza e l'afflosciamento postmortale delle varici stesse.


Anastomosi a livello rettale

 Nella parte inferiore del retto le vene formano un ricco plesso venoso, noto come plesso emorroidale, dal quale si dipartono le vene emorroidali superiori (che sboccano nella vena mesenterica inferiore, affluente della v. porta), le vene emorroidali medie (affluenti della vena ipogastrica) e le vene emorroidali inferiori che sboccano nella vena pudenda interna e quindi nella v. ipogastrica e nella v. cava inferiore). Quando esiste un ostacolo portale, il sangue proveniente dalle vene emorroidali superiori può pertanto scaricarsi, anziché nella v. porta, nella v. cava inferiore, attraverso le vene emorroidali inferiori (le vene emorroidali medie hanno scarsa importanza): (circolo porta-cava inferiore; direzione della corrente sanguigna: vv. emorroidali superiori - vv. emorroidali inferiori - v. pudenda interna - v. ipogastrica - v. ava inferiore). Ne deriva la frequente formazione li emorroidi, esterne od interne, che possono a loro volta essere causa di emorragie (di regola meno ravi di quelle da varici esofagee).

Anastomosi a livello peritoneale.

 Si trovano dalle pareti stesse di quelle porzioni di intestino che leriscono alla parete posteriore dell'addome (duomo, colon), dove le piccole radici delle vene mesenteriche comunicano con le piccole radici di tronchicini venosi che fanno capo alla v. cava inferiore o ad uno dei suoi affluenti (vene renali, lombari, sacrale media, ecc.). Attraverso questo complesso di anastomosi, che prende il nome di sistema di Retzius, nell'ipertensione portale una quantità non indifferente di sangue può venire deviata dalla v. porta nella v. cava inferiore (il contrario si verifica nell'ostruzione della v. cava inferiore).

Anastomosi attraverso le vene accessorie.

 Le vene porta accessorie sono numerose piccole vene distinte in sei gruppi (vene epiploiche, vene cistiche, vene dell'ilo o vene nutritizie, vene diaframmatiche, vene del legamento sospensore e vene paraombelicali), che, decorrendo per lo più nello spessore dei legamenti peritoneali, portano sangue al fegato, indipendentemente dalla v. porta. In caso di ostacolo intraepatico la corrente sanguigna può invertirsi, immettendo nella circolazione venosa generale. Particolarmente importanti sono le vene paraombelicali di Sappey, formate da una serie di venule anastomizzate tra loro, che nascono dalla parete anteriore dell'addome a livello dell'ombelico. Da qui si portano al fegato seguendo il legamento sospensore (alcuni rami seguono il legamento rotondo - residuo della vena ombelicale che eccezionalmente può persistere dopo la nascita - versandosi nel ramo sinistro della v. porta). La loro importanza deriva dal fatto che, all'origine, queste vene si anastomizzano ampiamente da una parte con le radici delle vene mammarie interne (tributarie della v. cava superiore) e dall'altra con le vene epigastriche inferiori e con le vene tegumentali dell'addome, tributarie della v. cava inferiore. Si realizzano così estese anastomosi che fanno comunicare la v. porta con entrambe le vene cave. Attraverso queste anastomosi, che nella cirrosi epatica possono aumentare notevolmente di calibro, per inversione della corrente sanguigna che normalmente ha un decorso centripeto, è possibile uno scarico di sangue portale nelle vene cave (direzione del sangue: v. porta - vene paraombelicali - vene mammarie interne - v. cava superiore; oppure: vene paraombelicali - vene epigastriche inferiori o superficiali - v. cava inferiore). In tali casi si rende manifesta la comparsa sulla superficie dell'addome di un reticolo venoso mediano quasi sempre più evidente nella zona sopraombelicale che, a volte, per il cospicuo sviluppo dei rami disposti radialmente attorno all'ombelico, assume il caratteristico aspetto del "caput Medusae". Quest'ultimo si rende particolarmente evidente, quando rimane pervia la vena ombelicale, il che in verità avviene raramente, ma crea il pericolo di emorragie ombelicali anche mortali. Si parla in questi casi di sindrome di Cruveilhier-Baumgarten, convenendosi di riservare il termine di Malattia di Cruveilhier-Baumgarten, alla semplce pervietà della vena ombelicale in casi di ipoplasia congenita del sistema della vena porta, senza obbligatoria cirrosi.
Per approdondire il tema dell'ipertensione portale e delle varici esofagee:

>> Studio della ipertensione portale

>> Emorragie gastrointestinali

>> Linee Guida Trattamento Emorragie Digestive da varici

>> L'applicazione di una sonda di Sengstaken-Blakemore

 

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