appunti del dott. Claudio Italiano
Pazienti reali con sodio elevato
1 caso.
Una paziente, ospite di una casa di cura, giunge alla ns attenzione molto disidratata e con elevata sodemia. La paziente è in coma e non si è più alimentata negli ultimi giorni. Cerchiamo di capire se si tratta di un ictus oppure di altro. Dalle prime indagini eseguite risultano ipotensione ed una sodiemia elevata.
2 caso. Altro caso clinico.
Un'altra paziente anziana, disabile per demenza senile, da alcuni giorni è torpida per febbre e scarsamente collaborante: rifiuta il cibo, beve pochi sorsi d'acqua, suda in continuazione. Esegue indagini di laboratorio.
Dopo qualche minuto ci chiama il laboratorio che richiede di ripetere il prelievo ematico per aver riscontrato una sodiemia di 164 mmol/l ed un ematocrito elevato di 54: perdita di acqua libera col sudore per la febbre.
Ripetiamo l'esame ma nel frattempo infondiamo soluzione glucosata al 5% da 500 ml ma la paziente avrebbe bisogno di altri 2,5 litri di acqua che, comunque, andrebbero reinfuse assai lentamente per evitare il rischio opposto di un'eccessiva idratazione con rigonfiamento delle cellule cerebrali (cfr ipernatremia 2): dopo poco tempo il laboratorio conferma il risultato, stavolta di 161 mEq/l perchè stavamo già somministrando da qualche minuto acqua e glucosio.
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Le vene sono scarsamente rappresentate e e collassate perché la pressione è molto bassa; le condizioni sono molto critiche e la paziente, dopo le solite resistenze del collega rianimatore che vuole essere sicuro di intubarla, sempre comatosa per sepsi e con iperpiressia, passa in rianimazione dopo che è stato reperito un accesso venoso centrale sulla vena femorale, un cm al di la della pulsazione dell'arteria femorale.
3 caso.
Un signore di 70 anni, dopo un ictus, presenta disfagia ed assume solo cibi gelificati ed acqua gel. Viene ricoverato. Sodiemia di 170 mmol/L. Facciamo il gap anionico, somministriamo soluzioni glucosate. La sodiemia si abbassa fino a 161 mmol/L, ma non va oltre. Il paziente in effetti soffre anche di insufficienza renale cronica, e da tempo effettuava terapia con furosemide ad alto dosaggio. Poichè la volemia è stata ripristinata, aggiungiamo fuorosemide. Si ottiene normalizzazione della diuresi e la sodiemia rientra nei range.
4 caso.
Un signore demente viene ricoverato: sodiemia sempre elevata ed essiccosi diabetica; infondiamo soluzioni ipotoniche e glucosate. Ma non si riesce a bilanciare il sodio elevato, facciamo il calcolo del GAP anionico: il soggetto bilancia l'eccesso di sodio andando in condizione alcalosi mista ed iperventila per smaltire l'eccesso di bicarbonati. Impieghiamo liquidi e furosemide con discreto successo, ma purtroppo il paziente assume psicofarmaci per la sua demenza e questo non ci aiuta.
Concentrazione plasmatica di sodio (Na+)>145 mmol/l.
Poiché il sodio e gli anioni che lo accompagnano sono i principali osmoliti efficaci del liquido extracellulare (extracellular fluid, ECF), si tratta di una condizione di iperosmolalità.
L'acqua si sposta nello spazio extracellulare per mantenere l'equilibrio osmotico, provocando una contrazione del volume del liquido intracellulare intracellular fluid, ICF)
Epidemiologia
della ipernatremia
Incidenza
• Lo 0,2% dei pazienti ricoverati in reparti di medicina generale o chirurgia ha
o sviluppa ipernatriemia
• Età
• I lattanti e gli anziani sono i più frequentemente colpiti
Meccanismi generali
L'ipernatriemia può essere dovuta principalmente a un aumento primitivo di Na+ o
a un deficit idrico
Risposta appropriata all'ipernatriemia
Aumento dell'apporto di acqua stimolato dalla sete
Escrezione di un volume minimo di urina estremamente concentrata che riflette la
secrezione di arginina-vasopressina (AVP) in risposta a uno stimolo osmotico
La maggior parte dei casi di ipernatriemia è il risultato di una perdita di acqua
Nei bambini la causa più comune è la diarrea
Negli anziani le cause includono febbre, farmaci e infermità
Il grado di iperosmolalità è tipicamente lieve a meno che l'accesso all'acqua
sia limitato
- Bambini
- Soggetti con handicap fisici
- Pazienti con alterazioni dello stato mentale
- Pazienti in fase post-operatoria layout-grid-mode:line">
- Pazienti intubati in terapia intensiva
- Alterato meccanismo della sete
Il sedimento urinario, la cilindruria
Il paziente con potassiemia elevata
Malattia rara che dipende da:
• In genere è il risultato di un danno agli osmorecettori ipotalamici che controllano
la sete
• Associata a un'alterazione della regolazione osmotica della secrezione di AVP
• Può essere dovuta a un gran numero di alterazioni patologiche, quali malattie
granulomatose, occlusioni vascolari e tumori
• Ipernatriemia essenziale
• Un sottotipo di ipernatriemia ipodipsica
• Non risponde all'assunzione forzata di acqua
• Sembra dovuta a un deficit di osmorecettori specifiche provoca la liberazione
non osmotica di AVP
• Gli effetti emodinamici del carico di acqua portano alla soppressione dell'AVP
e all'escrezione di urina diluita
La fonte della perdita d'acqua è renale o extrarenale
Renale
• Diuresi indotta da farmaci
- I diuretici dell'ansa interferiscono con il meccanismo controcorrente
- Determina la diuresi iso-osmotica dei soluti
-Provoca una diminuzione della tonicità dello spazio interstiziale midollare e
un'alterazione della capacità di concentrazione renale
• Diuresi osmotica
- I soluti organici non riassorbiti nel lume tubulare alterano il riassorbimento
osmotico dell'acqua
- Porta alla perdita di acqua con eccesso di Na+ e K+
- Le cause più frequenti della diuresi osmotica sono l'iperglicemia e la
glicosuria nel diabete mellito scarsamente controllato
- La somministrazione endovenosa di mannitolo e l'aumento della produzione
endogena di urea (dieta a elevato contenuto proteico) possono anch'esse
determinare una diuresi osmotica
• Diabete insipido (DI)
- Ipernatriemia secondaria a perdita d'acqua urinaria non osmotica
- DI centrale (CDI)
• Caratterizzato da un'alterazione della secrezione di AVP: la causa più comune
è la distruzione della neuroipofisi
- DI nefrogenico (NDI)
• Deriva dalla resistenza dell'organo bersaglio (rene) alle azioni dell'AVP
• II NDI congenito è un tratto recessivo legato al cromosoma X dovuto a
mutazioni del gene per il recettore V2
• Anche mutazioni del gene autosomico aquaporina-2 possono provocare NDI
• II gene aquaporina-2 codifica per la proteina del canale dell'acqua la cui
inserzione nella membrana è stimolata dall'AVP
Extrarenale
• Evaporazione dalla cute e dal tratto respiratorio (perdite insensibili)
• Perdite dal tratto gastrointestinale (per es., diarrea e vomito, in
questo caso attenzione all'alcalosi
metabolica !)
I sintomi principali sono neurologici
Come conseguenza dell'ipertonicità, l'acqua fuoriesce dalle cellule e ciò
porta a una contrazione del volume del liquido intracellulare nell'encefalo.
La gravita delle manifestazioni cliniche è correlata alla rapidità e all'entità dell'aumento della concentrazione plasmatica di Na+ .
Generalmente l'ipernatriemia
cronica è meno sintomatica dell'ipernatriemia acuta
Si caratterizzano per alterazione dello stato mentale con debolezza, irritabilità
neuromuscolare, deficit neurologici focali, occasionalmente coma o crisi epilettiche.
Il paziente, se cosciente, presenta poliuria o sete. I pazienti con polidipsia da
CDI (diabete insipido centrale) preferiscono l'acqua ghiacciata. I pazienti
con storia di sudorazione eccessiva, diarrea o diuresi osmotica si presentano con
segni e sintomi di deplezione di volume e presentano ipotensione ortostatica.
Perdite insensibili di acqua libera
Aumentate in caso di febbre, con l'esercizio fisico, l'esposizione al calore, le
ustioni gravi, pazienti ventilati meccanicamente. La concentrazione di Na+ del sudore
diminuisce con la sudorazione profusa per cui aumenta la perdita di acqua senza
soluti
La diarrea è la causa più comune
Si presenta con una contrazione del volume del liquido extracellulare e una concentrazione plasmatica di Na+ normale o iponatriemia.
Diuresi indotta da tarmaci
Diuretici dell'ansa, il lasix o furosemide
Diuresi osmotica
Significa che l'acqua viene espulsa con le urine perchè segue un soluto. Una causa assai frequente di diuresi osmotica è la condizione di iperglicemia con glicosuria nel diabete mellito scarsamente controllato.
Altre cause
• Somministrazione endovenosa di mannitolo
• Aumento della produzione endogena di urea (dieta a elevato contenuto proteico)
> segue ipernatremia 2