Un paziente giunge alla ns osservazione per intossicazione da monossido di carbonio, a seguito della permanenza in ambiente ristretto non areato dove si trovava una stufa a gas. è dovuta all'assorbimento, per via inalatoria, dell'ossido di carbonio. Si manifesta in forma acuta e assume diversa gravita in rapporto alla durata dell'esposizione e alla concentrazione del tossico nell'aria inalata; non da tutti immessa è una intossicazione cronica. L'ipossia tessutale, dovuta alla formazione di carbossiemoglobina, spiega le manifestazioni cliniche che prevalgono a carico del sistema nervoso centrale e dell'apparato cardiovascolare. Le intossicazioni più severe possono portare all'exitus o alla guarigione con esiti permanenti
Fonti di rischio
L'ossido di carbonio (CO) è un gas incolore, inodore, non irritante,
meno denso dell'aria, non infiammabile, esplosivo se miscelato con aria in determinate
proporzioni. La combustione incompleta, per carenza di ossigeno, di composti contenenti
carbonio, porta allo sviluppo di CO anziché di CO2. L'ossido di carbonio
è presente, in percentuale diversa, nel gas di città, nel gas illuminante, nel
gas di scarico degli autoveicoli (con motori diesel sino allo 0,5%, con motori a
benzina sino al 4% circa), nel gas degli altiforni (25-30%), nei gas che si sviluppano
durante incendi ed esplosioni, nel fumo di sigaretta, ecc.
Tra le fonti di rischio professionale ricordiamo:
— l'esposizione a fumi di saldatura autogena o a fumi prodotti dal taglio di metalli
con fiamma ossidrica, ossiacetilene o con arco elettrico;
— le lavorazioni svolte in prossimità di forni e fornaci (altiforni di acciaierie,
forni per ceramica, etc.);
— l'esposizione a gas di scarico di motori a scoppio (garagisti, vigili urbani,
etc.);
— l'esposizione a fumi che si sviluppano in corso di incendi ed esplosioni, specialmente
in ambienti chiusi (gallerie, miniere, etc.);
— la produzione, la distribuzione e l'uso di miscele gassose contenenti CO;
— l'uso del CO come prodotto di base per processi di sintesi nell'industria chimica.
Possibili cause non professionali di intossicazione sono l'uso di bracieri in ambienti
poco aerati, le fughe di gas, lo sviluppo di incendi; va ricordata inoltre l'inalazione
di CO a scopo suicida.
L'ossido di carbonio viene assorbito esclusivamente per via respiratoria. Diffonde facilmente nel sangue e si lega rapidamente alla emoglobina, con la quale ha una elevata affinità (circa 240 volte maggiore dell'ossigeno); si forma così carbossiemoglobina (HbCO) che è incapace di trasportare ossigeno. La quantità di HbCO che si forma è strettamente correlata alla concentrazione del CO nell'aria, alla entità della ventilazione polmonare ed al tempo di esposizione. L'HbCO, cessata l'esposizione, si dissocia lentamente con formazione di CO, che diffonde negli alveoli per essere eliminato con l'aria espirata, e di Hb che riacquista la capacità di legare e trasportare O2. La velocità di dissociazione dell'HbCO, e quindi di eliminazione del CO, in un soggetto a riposo, è correlata col tipo di gas inalato: aria, O2 puro, O2 sotto pressione. Tale comportamento è di guida per la terapia dell'ossicarbonismo acuto. Infatti è stato dimostrato che, in condizioni di riposo, la concentrazione ematica del CO si dimezza in 320 minuti circa se il soggetto inala aria; in 80 minuti se inala ossigeno puro; in 23 minuti se inala ossigeno sotto pressione (3 atmosfere). Ne consegue che il trattamento di elezione dell'ossicarbonismo acuto è proprio la ossigenoterapia iperbarica (a 2-3 atmosfere
L'intossicazione da ossido di carbonio è dovuta alla ipossia tissutale che causa danni, dapprima reversibili, poi irreversibili, a carico dei diversi organi, in particolare del sistema nervoso centrale, che ha un elevato fabbisogno di ossigeno. L'ipossia è dovuta sia alla formazione di carbossiemoglobina con proporzionale riduzione del trasporto di O2, sia all'effetto negativo che la carbossiemoglobina esercita sulla dissociazione dell'ossiemoglobina a livello periferico (effetto Haldane); in sintesi l'ossido di carbonio riduce sia il trasporto che la liberazione dell'ossigeno a livello periferico. In animali da esperimento, inoltre, è stato documentato che il CO blocca alcune emoproteine (citocromi, catalasi, etc.) interferendo con la respirazione cellulare; non è dimostrato che tale meccanismo abbia rilevanza nella patogenesi dell'intossicazione umana. Fattori predisponenti o aggravanti il quadro clinico del ossicarbonismo sono rappresentati da tutte le condizioni che provocano ipossia tissutale (anemie, broncopneumopatie, cardiopatie, vasculopatie, etc.) o aumentano il fabbisogno di ossigeno (ipertiroidismo, gravidanza, lavoro pesante ad alte temperature o ad elevate altitudini). Anatomia patologica. Le strutture maggiormente compromesse dall'ipossia tessutale sono il sistema nervoso centrale ed il cuore, particolarmente sensibili alla carenza di ossigeno. Nell'intossicazione acutissima, rapidamente fatale, si osserva a carico di tutti gli organi congestione ed edema con fenomeni emorragici e degenerativo-necrotici; tali reperti sono più evidenti a livello del sistema nervoso centrale, del cuore, del polmone e degli organi endoaddominali. A livello miocardico possono essere documentate degenerazione grassa e/o necrosi delle fibrocellule muscolari, occlusioni trombotiche dei vasi.
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L'intossicazione può manifestarsi in forma acutissima o acuta in relazione alla durata dell'esposizione ed alla concentrazione dell'ossido di carbonio nell'aria inalata. Alcuni autori riconoscono anche una forma cronica.
E' dovuta all'inalazione massiva e concentrata nel tempo di CO, con rapida trasformazione in HbCO di almeno il 70% dell'Hb. In tempo brevissimo, senza prodromi, si giunge alla perdita di coscienza con convulsioni o paralisi, a cui segue l' exitus per edema polmonare acuto o per paralisi respiratoria o per fibrillazione ventricolare. Spesso l'intossicato viene trovato nella stessa posizione che aveva al momento dell'inalazione del tossico; la cute ha un caratteristico colore rosso ciliegia a causa della elevata concentrazione di carbossiemoglobina. Intossicazione acuta. Può assumere gravita diversa in relazione alla quantità di HbCO che si forma; le manifestazioni cliniche principali sono dovute all'interessamento del sistema nervoso centrale e del cuore e, in minor misura, del polmone e della cute. La HbCO nei soggetti normali non fumatori è l'1-2% della Hb totale mentre nei fumatori può oscillare tra il 3 e il 10%; già a livello del 10-20% di HbCO possono essere accusati i primi sintomi, legati all'interessamento del SNC, che consistono in ridotta capacità di concentrazione e cefalea. A concentrazioni di HbCO tra il 20 e 40% (intossicazione di grado lieve - medio), la sintomatologia è caratterizzata da cefalea intensa, astenia, vertigini, nausea e vomito, disturbi visivi (scotomi, visione confusa) ed uditivi (acufeni), associati a cardio-palmo, dispnea e senso di costrizione toracica. A concentrazioni di HbCO superiori a 40-50% (intossicazione grave) la sintomatologia è caratterizzata da una maggior intensità dei sintomi prima descritti, a cui si associano ebbrezza, disorientamento temporo-spaziale, talora eccitazione psicomotoria. Possono seguire delirio, convulsioni, a volte coma; possono verificarsi trombosi ed emorragie cerebrali. Talvolta è presente ipertermia di grado elevato (a causa dell'interessamento dei centri termoregolatori) il che è un segno prognostico sfavorevole. Possono comparire aritmie (extrasistoli, fibrillazione atriale e ventricolare, etc.), crisi stenocardiche, talora infarto, a causa dell'interessamento del miocardio. Il respiro è frequente e superficiale, talora periodico (respiro di Cheyne-Stokes); può sopraggiungere edema polmonare acuto o verificarsi una polmonite ab ingestis. La cute assume un caratteristico colorito rosso ciliegia; nelle forme più gravi sono presenti chiazze eritematose e vescicole. Nelle intossicazioni molto severe è anche possibile documentare i segni dell'interessamento renale (iperazotemia, oliguria, albuminuria, ematuria) ed epatico. L'exitus può verificarsi per paralisi respiratoria o per una delle complicazioni prima citate (aritmie cardiache gravi, infarto miocardico, edema polmonare, polmonite ab ingestis). Il recupero, nei casi favorevoli, può essere più o meno rapido (da giorni ad alcuni mesi) e più o meno completo, dato che possono residuare lesioni neurologiche e/o cardiache, in rapporto alla gravita delle manifestazioni cliniche. Sono stati segnalati casi di deterioramento neurologico ritardato in soggetti intossicati che erano andati incontro a coma; dopo 3-4 settimane di relativo benessere si appalesa un quadro clinico caratterizzato da apatia, disorientamento temporospaziale, turbe del comportamento, profondo decadimento psicofisico cui segue l'exitus. La patogenesi sembra riconducibile a processi autoimmunitari conseguenti alla compromissione della barriera ematoencefalica.
Non da tutti ammessa, è conseguenza, secondo alcuni autori, del sommarsi degli esiti di ripetute intossicazioni acute, generalmente subcliniche. è caratterizzata da una triade sintomatologica: astenia (muscolare e mentale), cefalea intensa, vertigini. Possono sovrapporsi manifestazioni neuropsichiche e neurologiche (diminuzione della memoria e della capacità di concentrazione, nevriti, sindromi parkinsoniane ed epilettiche, atassia, ipoacusia), cardiache (cardiopalmo, turbe del ritmo, crisi stenocardiche); incostanti, e per lo più modesti, sono i segni della compromissione epatica e renale. Esami di laboratorio. Il test di elezione per valutare la quantità di CO assorbito è il dosaggio della carbossiemoglobinemia. Le altre indagini di laboratorio sono volte ad evidenziare e quantificare il danno indotto dall'ipossia tissutale e ad escludere affezioni che possono rientrare nella diagnostica differenziale (tra tali indagini ricordiamo l'esame emocromocitometrico, le prove di funzionalità epatica e renale, l'esame del liquor, l'ECG, l'EEG, l'EMG, lo studio del fondo oculare, etc.).
Si basa sull'anamnesi, sulla documentazione dell'esposizione a rischio (intensità, durata), sul quadro clinico; il dosaggio della carbossiemoglobinemia fornisce la conferma dell'esposizione recente al tossico. In caso di intossicazione cronica la diagnosi può presentare maggiori difficoltà per l'aspecificità e il polimorfismo della sintomatologia, non sempre ben correlata ai valori della carbossiemoglobinemia. In caso di coma la diagnosi differenziale va posta con tutte quelle affezioni capaci di provocarlo: diabete mellito, ictus cerebrale, uremia, insufficienza epatica grave, intossicazione da barbiturici, etc.; anche in questo caso un'accurata anamnesi, l'esame clinico ed il dosaggio della carbossiemoglobinemia permettono di formulare una diagnosi corretta. La prognosi è buona nella intossicazione acuta di lieve grado; non lo è sempre in quella più severa, sia per la possibile evoluzione verso l'exitus, sia per i possibili esiti a carico del sistema nervoso centrale e dell'apparato cardiovascolare.
Nell'intossicazione acuta l'intervento terapeutico si basa sulla interruzione dell'assorbimento del tossico (trasporto immediato dell'intossicato all'aria aperta), sul ripristino, quanto più rapido possibile, di una adeguata ossigenazione tessutale, (mediante O2 terapia a pressione positiva), sulla prevenzione e trattamento delle complicanze. La somministrazione di O2 a pressione positiva (2-3 atmosfere) permette non solo una più rapida scissione del legame del CO con l'Hb, ma anche una immediata riduzione dell'ipossia tissutale, dato che una parte di ossigeno giunge ai tessuti disciolto nel sangue e, quindi, indipendentemente dall'emoglobina disponibile. Vanno presi inoltre tutti quei provvedimenti volti a ridurre al minimo il fabbisogno di O2: il paziente va tenuto a riposo ed al caldo. Il trattamento delle complicanze è sintomatico.
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