E' relativamente poco comune considerando l'alta incidenza di embolia polmonare.
Data la doppia irrorazione polmonare (circolo polmonare e circolo bronchiale), l'infarto polmonare si realizza solo nel 10% dei casi di occlusione embolica del circolo polmonare, mentre nel restante 90% il circolo bronchiale sopperisce alle esigenze nutritizie del tessuto.
E' caratterizzato dalla necrosi di un tratto più o meno esteso di parenchima in conseguenza di una occlusione embolica (più raramente trombotica) di un ramo di medio o di piccolo calibro dell'arteria polmonare (arterie segmentarie, subsegmentarie e lobulari) in un polmone quasi sempre alterato per iperemia.
L'infarto assume di regola aspetto emorragico e ha sede preferita nei lobi inferiori, specie a destra (per la maggiore ampiezza del ramo principale destro dell'arteria polmonare) e nelle zone postero-inferiori; gli apici sono quasi sempre risparmiati; in più della metà dei casi gli infarti sono multipli e spesso anche in differente stadio di evoluzione per fenomeni ricorrenti di embolia.
La PI acuta, una manifestazione polmonare di un problema circolatorio, è una condizione grave causata dall'ostruzione del flusso sanguigno in una o più arterie polmonari (PA). Quasi tutti i PI sono causati da un trombo, ma possono anche derivare da emboli grassosi, aria, liquido amniotico, coaguli settici o frammenti tumorali.
In generale pensiamo alle seguenti categorie di pazienti:
-donna che ha partorito
- anziano allettato con gambe enormi
- anziano con fratture di femore e bacino
-persona con interventi chirurgici ginecologici e/o andrologici
-paziente settico
-paziente con cachessia neoplastica
La diagnosi di PI viene eseguita correttamente solo nel 10% dei pazienti sopra i 70 anni. In generale, tuttavia, la diagnosi viene spesso dimenticata in circa il 70% dei casi e i risultati dell'autopsia mostrano che fino al 60% dei pazienti ricoverati PI, una circostanza che ha suscitato la condizione del moniker il grande masquerader. Se non trattata, PI trasporta un tasso di mortalità del 30%. In pazienti con malattia cardiaca concomitante o cancro, tale tasso è di circa il 20%, anche con trattamento di PI.
Sulla base di ricerche sperimentali, si sa che per Io sviluppo dell'infarto
polmonare, è necessaria la concorrenza dei seguenti fattori fondamentali:
1. l'occlusione anatomica, embolica o trombotica, di un ramo di medio o piccolo
calibro dell'arteria polmonare, con conseguente arresto circolatorio ed ischemia
a valle;
2. la stasi polmonare cronica che, come si è detto, oltre ad ostacolare la
creazione di un efficace circolo collaterale da parte soprattutto delle arterie
bronchiali, favorisce i l reflusso sanguigno dalle vene polmonari verso la zona
ischemica;
3. riflessi vasomotori locali, con intensa vasodilatazione capillare, cui è
condizionata, attraverso le turbe della permeabilità, la diapedesi dei globuli rossi.
Macroscopicamente, l'infarto polmonare recente si presenta come un'area priva di aria, rosso scura, compatta e ben delimitata, di forma conica o piramidale con base alla periferia ed apice verso l'ilo; nella maggior parte dei casi la base corrisponde alla superficie pleurica, che è spesso ricoperta da un sottile velo di fibrina (pleurite da infarto), oltremodo rari essendo gli infarti a sede profonda; all'apice del triangolo è spesso possibile riscontrare i l vaso arterioso occluso dall'embolo die sporge dalla boccuccia beante del vaso sezionato. La superficie di taglio, rossoscura, soda ed asciutta, e la rilevatezza dei margini rispetto al parenchima circostante sono i caratteri che servono a differenziare gli infarti dalle aree atelettasiche, le quali possono essere rossoscure e cuneiformi, ma sono molli, umide e rientranti sulla superficie esterna. Le dimensioni dell'infarto variano notevolmente da caso a caso, in rapporto al calibro del vaso occluso e possono andare da quelle di un pisello o di una noce fino all'interessamento di quasi un intero lobo polmonare.
Istologicamente, nell'infarto recente gli alveoli, i dotti alveolari ed i
piccoli bronchi appaiono infarciti di globuli rossi fittamente stipati; il
normale disegno polmonare è ancora riconoscibile ma (contrariamente a quanto si
verifica nei comuni focolai emorragici) le pareti alveolari sono necrotiche,
specie nelle parti centrali dell'infarto. Nella successiva evoluzione, i globuli
rossi vanno incontro al disfacmiento e l'emoglobina disciolta viene in parte
trasformata in emosiderina ed ematoidina (l'infarto tende pertanto a scolorarsi,
assumendo un colorito giallobrunastro), mentre alla periferia della zona
necrotica si accumulano leucociti e macrofagi:
A partire dalla seconda settimana si sviluppa, ai limiti dell'infarto, un
tessuto giovane di granulazione, ricco di vasi e di istiociti, che invade
progressivamente il tessuto necrotico e, poco a poco, lo demolisce e lo
riassorbe; alla fine, ad opera dei fibroblasti e della neoformazione di fibre
collagene, l'intero focolaio viene sostituito da un tessuto connettivo in
evoluzione sclerotica, sicché si sviluppa una cicatrice rientrante ricoperta
dalla pleura ispessita.
Contrariamente a quanto si verifica nelle cicatrici tubercolari, la cicatrice da
infarto è spesso ricca di fibre elastiche neoformate. Anche l'embolo (o il
trombo) subisce un processo di organizzazione con eventuale ricanalizzazione.
Nei rari casi in cui, soprattutto a causa delle notevoli dimensioni
dell'infarto, il processo di organizzazione rimane circoscritto alla zona
periferica dell'infarto, è possibile la formazione di una cisti. La
trasformazione ascessuale o, più raramente, gangrenosa dell'infarto si verifica
quando l'embolo che occlude i l vaso è settico. Gli infarti polmonari settici
sono più spesso multipli e seguono a tromboflebiti suppurative delle vene
uterine (infezione puerperale), dei seni venosi della dura madre (otite media, panoftalmite), delle vene del collo (angina necrotica, flemmone tonsillare) o
degli arti, specie inferiori.
Infarto polmonare, le frecce segnano nella radiografia
un'area a cuneo, in basso la tac mostra un'area
triangolare
Il paziente con infarto polmonare presenta dispnea e tachipnea; dolore trafittivo toracico che si accentua con gli atti del respiro, dovuto all'irritazione pleurica; tosse con emottisi (da infarcimento sanguigno degli alveoli) e febbre (da riassorbimento di materiale necrotico).
SEGNI - INCIDENZA-
TACHIPNEA (frequenza respiratoria> 16 / min) - 96%
CREPITII ALL' AUSCULTAZIONE- 58%
SECONDO TONO CARDIACO ACCENTUATO- 53%
TACHICARDIA- (frequenza cardiaca> 100 / min) 44%
FEBBRE- 43%
DIAFORESI- 36%
TONI AGGIUNTI E RITMO DI GALOPPO- 34%
SEGNALI E SINTOMI TROMBOFLEBITE- 32%
EDEMA INFERIORE ESTREMA - 24%
SOFFI CARDIACI- 23%
CIANOSI - 19%
Nell'ECG si apprezza una rotazione dell'asse QRS frontale verso destra (risultante in un tipo S I / QIII), una rotazione in senso orario dell'asse orizzontale e variazioni ST-T spesso aspecifiche sono segni tipici di embolia polmonare.
La radiografia del torace può mostrare opacità a forma di cuneo o lineari di qualsiasi dimensione o forma, un versamento pleurico o un emidiaframma elevato. I gas ematici mostrano un PaO2 basso e un PaCO2 basso per il fatto che il paziente iperventila e va in alcalosi respiratoria.
I D-dimeri sono elevati nel plasma (> 500 ng / L).
-Scintigrafia perfusionale con macroaggregati di albumina, marcati con Tc 99, documentano aree non perfuse del polmone ma anche semplici infiltrati polmonari possono trarre in inganno.
-Angio TC (tac spirale del torace con mdc) permette di valutare
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