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Anatomopatologicamente gli infarti lacunari hanno dimensioni (diametro) variabili da 1-2 mm a 3 cm e vengono più frequentemente riscontrati nelle aree di distribuzione delle arterie cerebrali media e posteriore, della coroidale anteriore e delle arterie basilari. La frequenza (fino al 70%) con la quale vengono identificate alla TC le lacune in forma di aree isolate radiotrasparenti dipende da fattori tecnici quali il potere di risoluzione dello scanner, lo spessore della scansione e la vicinanza delle lacune al tessuto osseo denso, come le lesioni della fossa cranica posteriore.
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Infarti lacunari
cfr prima imaging di ictus cerebrale
Gli infarti lacunari vengono identificati frequentemente con la RM quando sfuggono all'indagine TC. Braffman e coll. hanno esaminato 36 cervelli fissati in formalina mediante scansioni RM e TC (su 20 dei cervelli disponibili) eseguite dopo la morte. L'esame anatomopatologico ha evidenziato 14 infarti lacunari, tutti precedentemente identificati con la RM. Alla TC sono stati misconosciuti 3 infarti lacunari su 3 localizzati nella fossa cranica posteriore, mentre sono stati identificati tutti quelli situati in sede sopratentoriale. Le lacune, sulle immagini T2-pesate ottenute con tempi di eco (TE) brevi e lunghi, sono risultate più intense del circostante tessuto cerebrale. Una di esse, che era andata incontro a degenerazione cistica, risultò isodensa al CSF su tutte le sequenze di impulsi. Gli spazi dilatati di Virchow Robin (VR) possono simulare gli infarti lacunari sulle sequenze ottenute con lungo tempo di ripetizione (TR) e lungo TE; tuttavia sulle sequenze a breve TR e TE le lacune, a differenza degli spazi VR, presentano una intensità di segnale maggiore del CSF. Braffman e coll. hanno inoltre evidenziato che alla RM gli infarti lacunari non possono essere distinti da aree di gliosi focale o di demielinizzazione. Miyashita e coll. hanno osservato che la RM con gadolinio DTP A era in grado di mostrare un rinforzo in 8 recenti infarti lacunari su 9, mentre la TC con mezzo di contrasto iodato produceva lo stesso effetto solo in 4 di queste lesioni.
L'infarto cerebrale acuto si manifesta sulla scansione TC con una definita area di ipodensità che comunemente compare 1 -2 giorni dopo l'evento ischemico; occasionalmente è possibile osservare la lesione più precocemente tre ore dopo l'ictus. Nell'arco di 3-4 giorni l'ipodensità diventa più evidente; inoltre in questa fase è possibile osservare un effetto massa dovuto alla presenza dell'edema, la cui estensione generalmente è proporzionale alle dimensioni dell'infarto. Successivamente, a causa della proliferazione dei capillari e dei macrofagi, l'ipodensità diventa meno evidente al punto che l'area infartuata può risultare isodensa al tessuto cerebrale sano. Negli infarti molto estesi è improbabile che si verifichi una completa attenuazione dell'area di ipodensità. Questo effetto generalmente è più accentuato 10 giorni dopo l'evento ischemico; successivamente, nel corso dei mesi, l'ipodensità diventa nuovamente preminente in relazione all'evoluzione cistica dell'area infartuata. Il rinforzo dell'immagine della lesione, ottenuto con l'impiego del mezzo di contrasto, diventa più evidente man mano che si riduce l'ipodensità dell'area infartuata.
L'effetto comincia ad essere apprezzato dopo 1-2 settimane e raggiunge il picco a 2-3 settimane dall'evento ischemico. Esso è dovuto ad una disautoregolazione del circolo con l'instaurarsi di una "perfusione di lusso" ed alla proliferazione vascolare con aumento della permeabilità capillare. Occasionalmente, grazie all'instaurarsi di una perfusione di lusso, è possibile osservare precocemente (entro 1-2 giorni), mediante mezzo di contrasto, un rinforzo della sostanza grigia che circonda l'infarto. Va notato che, sebbene il rinforzo dell'immagine mediante contrasto migliori le capacità diagnostiche della TC in presenza di infarto, esiste un potenziale rischio di neurotossicità legato alla diffusione del mezzo di contrasto nel cervello. Il peggioramento dell'infarto causato dall'iniezione del mezzo di contrasto è più probabile durante la fase caratterizzata da un aumento della permeabilità vascolare. Le aree infartuali alla TC possono non essere visualizzate se si trovano vicino a tessuto osseo denso, responsabile di artefatti, oppure se hanno piccole dimensioni, soprattutto se localizzate nel tronco cerebrale.
Studi condotti sugli infarti embolici provocati sperimentalmente nel cervello della scimmia hanno dimostrato che non è presente alcuna anomalia alla TC a 24 e 48 ore dall'evento ischemico, mentre è evidente un significativo allungamento dei valori T1 e T2. Tali variazioni del segnale RM sono presenti nella sostanza bianca e grigia e sono dovute all'aumento del contenuto di acqua e alla riduzione del peso specifico nel tessuto cerebrale affetto. Nell'uomo le immagini RM T2-pesate mostrano nella sostanza grigia la presenza di aree di aumentata intensità di segnale che compaiono da 30 minuti a 3 ore dopo l'evento ischemico. Dopo 24 ore le anomalie evidenziate dalla RM coinvolgono anche la sostanza bianca. Le immagini T1 -pesate non mostrano alcuna alterazione definita fino a dopo l'insorgenza delle modificazioni alla scansione TC, a 48 ore o più. Nella fase subacuta (7-21 giorni) che fa seguito all'evento ischemico le immagini T1 -pesate appaiono simili alle immagini TC, mostrando una bassa intensità di segnale, mentre quelle T2-pesate evidenziano un incremento dell'intensità di segnale che va oltre i limiti dell'anormalità osservata con le immagini T1 -pesate. Nella fase cronica (dopo 21 giorni) le immagini T2-pesate possono evidenziare aree di ridotta intensità di segnale, dovute alla degenerazione cistica, circondate da bande sottili o spesse di aumentata intensità.
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