Gastriti acuta e cronica
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lo stomaco
da appunti del dott. Claudio Italiano
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acuta da stress nel paziente critico -
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gastrite e la nausea -
Gastrite
acuta da stress -
L'ulcera dello
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Dieta
della gastrite
Gastrite
La
gastrite è un termine che era un tempo utilizzato impropriamente dalla gente comune
per indicare "bruciore di stomaco", e, perciò, una sindrome dispeptica (dal greco,
cattiva digestione); oggi assume un nuovo significato sulla base della recente acquisizione
che la gastrite antrale è attribuibile all’infezione da Helicobacter pylori (H.P.)
ed è associata all’ulcera duodenale. In generale tutte le gastriti si accomunano
per uno stato infiammatorio ma con meccanismi eziopatogenetici differenti. Le varie
classificazioni di gastrite precedentemente in uso sono quelle di Sidney che la
suddivide in a) gastrite acuta e b) gastrite cronica c) gastrite speciale.
CLASSIFICAZIONI DELLE GASTRITI
Gastrite acuta
Gastrite da Helicobacter pylori
Gastriti acute da cause infettive: batteriche, per es. da Helicobacter heimmanii,
flemmone, infezione da micobatteri, da treponema pallidum nella sifilide, da parassiti,
da miceti
Gastrite
acuta da stress del paziente critico
Gastrite cronica atrofica
Atrophic gastriti, fundus colored by
methylene blue |
Tipo A: predominante nel corpo gastrico, su genesi autoimmune
Tipo B: predomionante nell’antro gastrico, associata ad
Helicobacter pylori, ambientale
Tipo AB:
Tipo indeterminato
Forme speciali di gastrite:
Gastrite linfocitica
Gastrite eosinofila
Malattia
di Crohn
Sarcoidosi
Gastrite granulomatosa isolata
Gastrite cronica
La gastrite atrofica è un'entità istopatologica caratterizzata da infiammazione
cronica della mucosa gastrica con perdita di cellule gastricglandolari e
sostituzione di epitelio di tipo intestinale, ghiandole di tipo pilorico e
tessuto fibroso. L'atrofia della gastricmucosa è l'endpoint di processi cronici,
come la cromatografia associata a infezione da Helicobacter pylori, altri
fattori ambientali non identificati e l'autoimmunità diretta contro le cellule
ghiandolari gastriche.
La gastrite atrofica rappresenta lo stadio finale della gastrite cronica, sia
infettiva che autoimmune. In entrambi i casi, le manifestazioni cliniche della
gastrite atrofica sono quelle della gastrite cronica, ma l'anemia perniciosa è
osservata specificamente nei pazienti con gastrite withautoimmune e non in
quelli con gastrite H. pylori-associataatrofica.
La gastrite acuta può essere associata all’infezione da
Helicobacter pylori, responsabile di incremento di acidità e successivamente
ipocloridria quando l’infezione procede, con durata anche annua dei segni.
Helicobacter associated gastritis |
EGDS: atrophic gastric mucosa, with a
design of visible mucous vessels |
In genere
l’infezione da Helicobacter pylori può cronicizzare ed essere riconosciuta attraverso
le prese bioptiche ed i tests all’ureasi, di cui il batterio è dotato e che fanno
virale da giallo a color magenta il liquido del test in cui si immergono i frustoli
di mucosa gastrica prelevata durante l’esame endoscopico, è spesso il risultato
di un danno tossico e farmacologico. Sempre nell’ambito delle forme di "gastrite
acuta" alcuni autori annoverano le lesioni acute della mucosa gastrica, che sono
determinate dall’uso o abuso di farmaci antinfiammatori, fra cui l’aspirina, cioè
l’acido acetilsalicilico o altri fans (indometacina, ibuprofene, naprossene, tolmetin,
sulindac, piroxicam, fenoprofen). In questi casi nel paziente, poiché il farmaco
è assorbito tramite retrodiffusione nella mucosa gastrica, si determinano delle
erosioni superficiali antrali con microsanguinamento. Il paziente il più delle volte
giunge alla nostra attenzione poiché lamenta stanchezza ingravescente e pirosi gastrica
o perché ha notato delle feci picee, come l’inchiostro nero ed il curante ha eseguito
un emocromo con riscontro di anemia da perdita acuta (emorragie).
L’emorragia di solito non è massiva ma può essere rilevante e mettere a repentaglio
la vita del paziente. Altre volte la gastrite si manifesta nel paziente
alcolista,
per azione lesiva diretta dell’alcool sulla mucosa gastrica, gastrite da
alcool,. Le ulcere da stress,
si manifestano per ischemia acuta della mucosa (ulcere di Cushing) o
insufficienza respiratoria, negli ustionati e si manifesta
generalmente all’antro; frequentemente si manifesta in pazienti in gravi condizioni
ricoverati in terapia intensiva. La loro manifestazione più grave è l’emorragia
gastrointestinale; l’aspetto endoscopico sarà di erosioni gastriche associate a
lesioni emorragiche puntiformi oppure di gastrite francamente emorragica, con erosione
acuta nei 2/3 della mucosa residua. C’è da dire che le gastriti acute da farmaci
antiinfiammatori riconoscono come fattori di aumentato rischio, l’impiego di caffè,
di alcool, infezione da Helicobacter,
fumo. Helicobacter
pylori: gastrite cronica ed
ulcere, come
e perchè. Questo sconosciuto, è un batterio a forma di spirale, Gram - Negativo,
con larghezza di 0,5 micron e lunghezza di 2 e 6,5 micron. E’ dotato di un rivestimento
multiplo e di un flagello unipolare e di una potente attività ureasica (su cui si
basa il test al’ureasi quando si preleva un campione bioptico gastrico che si immerge
nel sistema reattivo colorimetrico); Sia la forma che il flagello consentono al
batterio di indovarsi nella mucosa gastrica e la sua attività ureasica gli consente
di crearsi una barriera di ammonio e di ione bicarbonato, essenziale per la sua
colonizzazione. L’H.P. ha una diffusione correlata con lo sviluppo socioeconomico,
tant’è che nei paesi sottosviluppati l’infezione è presente nel 80-90% dei soggetti
ed aumenta, da noi, con l’età fino al 50-60% dopo i 70 anni. L’H.P. vive nello stomaco
e si lega ai recettori delle cellule epiteliali del tipo gastrico, ma talora anche
ai recettori dell’epitelio gastrico ectopico del tratto intestinale, dell’esofago
di Barrett, nei diverticoli di Meckel e nelle placche eterotopiche della mucosa
gastrica del retto. Durante l’indagine gastroscopica, si può rilevare attraverso
a) la coltura di un frammento di tessuto gastrico bioptico; b) test all’ureasi su
una biopsia gastrica; metodo alternativ non invasivi sono c) il test sierologico
che mira a ricercare anticorpi IgG o IgA diretti verso i vari antigeni batterici
per mezzo dell’ELISA e d) il test del respiro con urea marcata: il paziente ingerisce
una compressa di urea marcata e, se il batterio è presente, libera CO2 marcato che
viene raccolto in un campione di aria espirata e, successivamente, analizzato.
EGDS: Gastrite acuta e displasie vascolari |
EGDS, gastrite acuta da stress |
Perchè l’H.P. si associa alla gastrite cronica antrale e, successivamente, i soggetti
affetti da tale patologia possono avere recidive ulcerose; perchè l’H.P. può aumentare
i livelli di gastrina e, quindi, la produzione di acido cloridrico, forse attraverso
anche una inibizione della somatostatina prodotta dalle cellule D antrali che esercita
inibizione sulle cellule G che podruno gastrina. L’infezione, infine, può portare
nel tempo ad un’eccessiva produzione di acido e, di conseguenza, al danneggiamento
della mucosa duodenale, che in ultimo da luogo ad una trasformazione in metaplasia
gastrica intestinale (cioè isole di mucosa gastrica in duodeno, dove non ce ne debbono
stare). Da qui la duodenite ed un’ eventuale ulcera duodenale, curabile con i metodi
classici. L’ulcera duodenale, inoltre, può dipendere da altre cause, per esempio
dall’impiego di farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS), di cui il capostipite
è l’aspirina, per la loro azione dannosa di blocco sulle prostaglandine mucosali;
si può determinare nella sindrome di Zollinger-Ellison o a insolite manifestazioni
come nel morbo di Crohn. Tutti gli individui infettati da
H.P. hanno un quadro istologico caratteristico della gastrite cronica attiva, (infiammazione
nella metà superiore della mucosa gastrica, con atrofia lieve ed attività massima
all’antro dove è indovato l’H.P.) ma solo una minoranza di essi, tuttavia, svilupperà
la malattia ulcerosa, o per predisposizione immunitaria o genetica o per ceppi più
virulenti di H.P.. I sintomi delle gastriti in genere si caratterizzano per digestione
lenta, laboriosa, dolore o bruciore epigastrico, senso
di ripienezza e vomito ed
emorragia (specie nella forma acuta); nel caso dell’ulcera gastrica il dolore
è esacerbato dall’ingestione degli alimenti; nell’ulcera duodenale è, invece, calmato
dall’ingestione dei cibi, perché si chiude il piloro e non fluisce più acido nel
duodeno.
TERAPIA
La terapia eradicante. Consiste, di solito, nell’associazione di farmaci che regolano
la secrezione acida e nell’impiego di 2 antibiotici, ma comprende diverse varianti.
In genere si effettua terapia con:
a) inibitore di pompa protonica (omeprazolo e sucedanei) 20 mg x due volte al giorno
+ amoxocillina in compresse da un g x due volte al giorno e / o claritromcina compresse
da 250 mg x due volte al giorno + metronidazolo compresse da 400 mg x due volte
al giorno. Questa cura si continua 7 giorni e poi si prosegue 3-5 settimane col
solo inibitore di pompa.
b) inibitore di pompa (omeprazolo) + amoxocillina compresse 1 grammo X due volte
al di o claritromicina 500 mg a compresse x due volte al di, il tutto per 15 giorni,
con meno efficacia per l’eradicazione che sarà del 70-80%.
Terapia di mantenimento
Si deve effettuare nei soggetti che hanno recidive e si può impiegare un inibitore
di pompa a giorni alterni o a dosaggi minori o la vecchia ranitidina. Altri farmaci
dai quali il soggetto può trarre benefici, specie se alla malattia peptica si associa
la esofagite da reflusso, ossia la condizione in cui
lo sfintere esofageo inferiore (LES) è incontinente od il cardias malposizionato
con conseguente risalita di acido in esofago e segno del rigurgito e del "laccio
della scarpa", saranno:
a) antiacidi, cioè preparati a base di idrossido di alluminio e di magnesio, in
diversa associazione, da assumere dopo i pasti o al momento di bisogno;
b) più specifici per il reflusso, delle associazioni di acido alginico + idrossido
di alluminio+ trisilicato di magnesio+ sodio bicarbonato che vanno assunti subito
dopo il pasto e prima di coricarsi: essi formano una reazione con l’acido gastrico
e l’acido alginico precipita sotto forma di gel schiumoso, in presenza di CO2 e
galleggia sul succo gastrico, sicchè in caso di reflusso costituisce una barriera
meccanica all’azione dell’acido.
c) il vecchio e sempre valido sucralfato che è un sale basico di allumino del saccarosio
solfato.
d) prostaglandine, misoprostol
LA DIETA
PER LA GASTRITE
GASTRITI CRONICHE E GASTRITI SPECIALI
e) farmaci motori che aiutano la continenza del LES: es. clebopride, sulpiride;
essi aumentano il tono del LES e facilitano lo svuotamento gastrico.
indice di gastroenterologia