Ogni giorno vedo numerosi pazienti epatopatici che mi chiedono quali alimenti debbano consumare per evitare la ritenzione idrica e l'aumento di peso. Infatti essi vengono seguiti per la cirrosi dovendosi essi pesare tutte le mattine, essendo in cura per l'ascite (cura ascite). Mi sovviene il mio maestro, quando un giorno vide una bottiglia di acqua minerale in mano ad un cirrotico e, leggendo la composizione dell'acqua ed il residuo fisso a 180 gradi, cioè i sali che rimangono dopo aver fatto evaporare l'acqua per bollitura, leggendo che tale valore era di 1,3 g/litro, fu colto da una stizza tale che ci rimproverò e tolse la bottiglia.
Nell’era dei fast-food e dei problemi connessi con un’errata alimentazione degli adolescenti che sono sedentari ed obesi ed affetti da diabete di tipo Mody o di un precoce diabete proprio del tipo 2, come per gli adulti, la riscoperta del cibo semplice e campagnolo è un toccasana per la nostra alimentazione del futuro.
Questo riporto per dirvi che una dieta nel paziente cirrotico non è cosa da
poco! Leggiamo e cerchiamo di capire per quale ragione vanno preferiti alcuni alimenti
ed aboliti altri, alcool compreso!
Rammentiamo, infine, ai nostri gentili Navigatori che questa pagina da solo informazioni
scientifiche, non può essere utilizzata nessuna dieta per curare sé stessi,
senza aver prima consultato il proprio medico personale che ha la responsabilità
della cura del proprio assistito. Innanzitutto diciamo che la giusta dieta
per il fegato si divide in due momenti distinti:
-Momento preventivo, cioè la dieta giusta che prevenga la steatosi epatica e la conseguente cirrosi
La vita di oggi ci impone ritmi frenetici e pasti fuori casa; mi sovviene quanto mi diceva un amico mio l’altra sera e, cioè, che aveva pranzato fuori casa con la moglie per due anni interi, causandosi una gastrite acuta e la steatosi epatica, cibandosi nelle friggitorie e nei fast-food, con panini consumati al volo, innaffiati dalla bibite gassate varie. Questa condizione è chiamata steatosi, meglio conosciuta come fegato grasso. L'eccesso di lipidi, i grassi saturi soprattutto quelli saturi ed idrogenati, sovraccarica il fegato che è l’organo chiave del metabolismo dei lipidi, per cui il sistema epatobiliare disturbato si carica di trigliceridi e va incontro alla sindrome NAFLD, specie se si abusa di alcool. Esistono altre condizioni che possono portare alla sindrome NAFLD e sono :
-Il diabete
-L’obesità -Le dislipidemie (lipidi e placca ateromasica) In tutte queste patologie una giusta dieta è alla base della prevenzione delle patologie del fegato già descritte ai link riportati ed anche della malattie cardiovascolari, poiché è a tutti noto che un eccesso di lipidi in circolo è responsabile della formazione delle placche ateromasiche nei tronchi sovra-aortici e nelle coronarie, con possibili di ictus cerebrale e di infarto del miocardio, inoltre limitando l’apporto di colesterolo si evita la formazione dei calcoli colesterinici nella colecisti (cfr calcolosi della colecisti, calcolosi della via biliare). Ancora c’è da dire che un giusto apporto di fibra consente una modifica del pool dei Sali biliari, nel senso che il pool dell’acido desossicolico è ridotta mentre è aumentato quello dell’acido chenodesossicolico, con riduzione dell’indice di saturazione della bile in colecisti e, dunque, riduzione del rischio di formare calcoli nelle colecisti e vie biliari. Se poi aggiungiamo i grassi polinsaturi, cioè l’olio di mais o di oliva di sicilia extravergine nella dieta allora avremo un ulteriore potenziamento dell’effetto ipocolesterolemizzante ed un ulteriore riduzione del rischio di calcolosi.Per approfondire il tema del fegato steatosico:
cfr fegato grasso e cura Cura il fegato con le piante E veniamo alla nostra dieta giusta. Vi avevamo parlato del calcolo della dieta appropriata in questo website e della dieta adeguata e della piramide alimentare moderna che presuppone un consumo adeguato di frutta e verdura a discapito di grassi saturi e della carne rossa, ma qui vogliamo parlarvi della dieta per prevenire i danni al fegato.
Calorie 1806 (tenere conto che la quantità di calorie è molto elevata, eventualmente
le porzioni vanno ridotte) : Protidi g 105 - 24% delle calorie totali - Lipidi
g 70 - 35% - Glucidi g 181 - 41%
Colazione:
Prima di colazione almeno 60 minuti di passeggiata di buona lena, cioè a 5 km/ora,
non occorre correre come i pazzi!
gr 200 di lattè scremato macchiato di caffè senza di zucchero
g 20 di pane o fette biscottate integrali
La dietoterapia da attuare nel paziente con cirrosi con encefalopatia.
Il paziente epatopatico deve ridurre l’apporto di proteine a circa 40-50 grammi, poiché un eccesso di proteine è responsabile dell’instaurarsi della encefalopatia epatica, una condizione in cui il fegato non riesce a detossicare l’organismo dall’ammoniaca che si produce nell’intestino a partire dal catabolismo degli aminoacidi, e che contribuisce alla sintesi dei falsi neurotrasmettitori, che in parole povere vuol dire che il paziente si presenta ai vostri occhi soporoso o addirittura in coma epatico. La maggior parte dei medici consigliano ai loro pazienti con questa condizione di mangiare solo circa 40 gr. di proteine al giorno, e prescrivono Lattulosio o Neomicina o Paromomicina o Rifaximina per abbassare la produzione di ammoniaca. Sono anche raccomandate delle proteine non della carne, ma quelle “meno nobili” che si trovano solitamente nei legumi o nel latte (cfr alimenti del gruppo IV). La dieta dell’epatopaziente cirrotico va integrata con aminoacidi ramificati per os o endovena, a seconda se il paziente è o non è in coma. In generale la dieta deve essere ipercalorica, cioè fornire 35-40 kcal/kg peso, mentre le proteine vanno calcolate tra 1 e massimo 1,5 g/kg peso ideale del paziente, ma come dicevamo, talora drasticamente ridotte se il medico lo reputa opportuno. La comparsa di ascite (cfr cura dell’ascite) comporta la riduzione drastica dell’apporto di sodio nella alimentazione, acque comprese (cfr Fonte di Venere ed acque minerali)
Calorie 2029 (tenere conto che la quantità di calorie è molto elevata, eventualmente
le porzioni vanno ridotte)
Protidi g 95 - Lipidi g 86 - Glucidi g 208 - Sodio 500 mg
Nei pazienti con PBC viene riportata un'associazione con la malattia celiaca. Infatti il malassorbimento di magnesio o ferro è sempre da relazionare alla malattia celiaca. Un importante malassorbimento dei grassi nei pazienti con colestasi può essere trattato con la somministrazione di trigliceridi a catena media. La vitamina A è disponibile dalle fonti dietetiche animali come retinolo e dai vegetali come beta-carotene. L'uptake del retinolo da parte delle cellule intestinali è regolato dalla proteina legante il retinolo. L'assorbimento del B-carotene dipende dalla disponibilità degli acidi biliari nel piccolo intestino. In aggiunta allo scarso assorbimento secondario alla deficienza di acidi biliari, la diminuita disponibilità della proteina legante il retinolo, che risulta dalla malattia epatobiliare cronica, contribuisce alla deficienza di vitamina A.
La deficienza di vitamina A determina una compromissione dell'adattamento al buio, della quale il paziente può anche non essere consapevole; quindi, una consulenza oftalmologica in genere si rende necessaria per un esame completo in pazienti a rischio per questa deficienza. L'attivazione del retinolo in composto fotochimico e la secrezione epatica della proteina legante il retinolo dipendono dallo zinco; quindi, è necessario monitorare i livelli di zinco e correggerne la deficienza se presente. Sono raccomandate dosi orali da 25000 Ul/d a 30000 Ul 3 volte alla settimana per la supplementazione di vitamina A. La vitamina A può essere tossica per il fegato e altri organi; quindi, deve essere somministrata sotto stretto controllo per non superare quelli che vengono considerati i livelli normali.
La più importante fonte di vitamina D negli uomini è la produzione endogena. Il metabolismo della vitamina D è normale persino nei pazienti con PBC. Ciò ha suggerito che nella colestasi la scarsa esposizione alla luce solare a causa di una malattia cronica debilitante sia la maggiore causa di carenza di questa vitamina, in aggiunta alla diminuzione del suo assorbimento e alle perdite renali dei suoi metaboliti, che possono essere aumentate nella PBC. La vitamina D, il paratormone e la calcitonina regolano l'omeostasi del fosforo e del calcio, quindi, i livelli di questi ultimi possono essere anormali nei casi di deficit di vitamina D. Le dosi raccomandate per l'integrazione di vitamina D vanno da 400 a 4000 Ul per via orale al giorno o 50000 Ul per via orale 3 volte la settimana. L'integrazione cronica di vitamina D può esitare in ipocalcemia e calcificazioni dei tessuti molli. I tocoferoli naturali che richiedono una solubilizzazione micellare per l'assorbimento sono la fonte più abbondante di vitamina E. La vitamina E inibisce l'ossidazione degli acidi grassi insaturi, previene la perossidazione dei lipidi ed elimina i radicali liberi. La deficienza di vitamina E si manifesta con una sindrome neurologica caratterizzata da neuropatia periferica, degenerazione cerebellare e movimenti anomali degli occhi. La degenerazione retinica può essere attribuita alla deficienza di vitamine E ed A da sole o combinate. Nei bambini le complicanze della deficienza di vitamina E sono molto più severe che negli adulti con colestasi. Si raccomanda di trattare il deficit di vit. E con dosi di a-tocoferolo da 2 a 20 Ul per os al giorno, 100 ing d ue volte al giorno o da 10 a 25 Ul / kg / die. Due forme di vitamina K contribuiscono alla sua attività; K1, o fitonadione, che viene trovato nella maggior parte dei vegetali e K2, una serie dei menachinoni, che è prodotto dai batteri gram-positivi nell'intestino. La deficienza di vitamina K si manifesta con coagulopatia, come si può notare da un PT prolungato secondario alla deficienza dei fattori della coagulazione vitamina K dipendenti, o può essere asintomatica.
La coagulopatia da deficienza di vitamina K secondaria alla colestasi si risolve con la somministrazione della vitamina mancante per via sottocutanea. La deficienza di vitamina K può essere corretta con dosi da 1 a 10 mg di vitamina K, per via sottocutanea quotidianamente per tre giorni consecutivi. Nei pazienti con colestasi cronica, la deficienza di vitamina K può essere prevenuta dalla somministrazione mensile di 10 mg di vitamina K. La somministrazione intramuscolare della vitamina K, o di altri farmaci, dovrebbe essere evitata nei pazienti con coagulopatie a causa del rischio di emorragie intramuscolari. Se la coagulopatia è causata dal danno degli epatociti, non si risolverà con il trattamento con vitamina K.
indice del fegato