Normalmente il cuore spinge il sangue nel circuito polmonare, il sangue scorre in strutture
infinitesimali, unità respiratoria o acino polmonare, e si ossigena, venendo a contatto
con l'aria degli alveoli.
Ma tutte quelle volte che il cuore lavora "spingendo il
sangue" in un polmone malato, allora accade che anche il cuore si ammala al pari
del polmone, perché entrambi questi organi vivono in simbiosi ed la porzione del
cuore di destra, sotto sforzo, si ipertrofizza.
Tale patologia, in cui il cuore si ingrossa nelle sue sezioni di destra, si definisce "cuore polmonare".
Ovviamente il concetto è che il cuore deve spingere il sangue
dentro un circolo alterato, dove, cioè, le resistenze sono aumentate perché
c'è un'alterazione dell'anatomia dei vasi del circolo.
Invece altre condizioni come le cardiopatie congenite o ad affezioni che interessano
primitivamente i settori cardiaci di sinistra non possono determinare per definizione
un "cuore polmonare
Sono le arteriole muscolari e quelle parzialmente-muscolari che rappresentano il
sistema dei vasi di resistenza e corrono lungo il bronchiolo respiratorio e i dotti
alveolari.
Procedendo dal tronco polmonare verso i capillari, si possono distinguere
4 diverse strutture vasali:
a) arterie elastiche: il tronco comune dell'arteria polmonare e le prime 5 serie
di diramazioni sono di tipo elastico, ma in misura nettamente minore dell'aorta
e dei suoi rami principali
b) arterie muscolari: formano la maggioranza dei vasi polmonari, fino ad un calibro
di 150-200 micron; hanno uno strato muscolare continuo, ma con spessore della tonaca
muscolare decisamente minore che nelle arterie sistemiche;
c) arteriole parzialmente-muscolari: hanno uno strato muscolare discontinuo, disposto
a spirale, alternato con una parete di tipo capillare;
d) arteriole non-muscolari: sono prive di fibrocellule muscolari, ed hanno calibro
di 75-30 micron; si continuano nella rete capillare dell'unità alveolare, e sono
quelle principalmente collegate alla funzione degli scambi respiratori.
Il circolo polmonare rappresenta nell'adulto un sistema vascolare ad altissima capacitanza,
cioè può accogliere il volume ematico senza dare aumento di resistenza, poiché le
resistenze al flusso polmonare sono basse.
Tutti i distretti dell'albero polmonare
hanno infatti sezione maggiore dei corrispondenti distretti sistemici e mancano
arteriole muscolari di alta resistenza nelle ramificazioni periferiche; inoltre
i capillari polmonari sono estremamente numerosi e presentano numerosi collegamenti
fra di loro, si definiscono, cioè, molto anastomizzati.
Tutto ciò fa sì che nel
polmone il circolo si svolga ad un bassissimo gradiente pressorio, spinta da una
pompa, quale è il ventricolo destro, capace di lavorare solo generando basse pressioni.
Se un soggetto compie un lavoro fisico, addirittura il circolo polmonare può lavorare
con portata (quantità di sangue che passa nell'unità di tempo) anche di 5 volte,
senza o con lievissimi aumenti pressori.
Il meccanismo per accogliere questo aumento
di portata è duplice:
a) Distensione ed aumento di calibro vasale, più marcato nelle regioni basali;
b) Reclutamento di distretti vasali ipo-perfusi, soprattutto nelle regioni apicali
del polmone, che rappresentano per così dire dei serbatoi di riserva del circolo.
Ma non sempre tutto avviene fisiologicamente. Infatti il circolo polmonare
può essere influenzato negativamente da alcuni fattori emodinamici, che sono la
causa di un aumento di resistenza e, dunque, di pressione del flusso polmonare.
E' possibile, infatti, che a valle, cioè nell'atrio di sinistra, le pressioni a
riposo siano elevate per svariati motivi (per esempio le
valvulopatie o la
pressione sistemica aumentata ecc.) o che
la portata cardiaca sia alterata, o che il sangue, come nei malati respiratori ipossiemici,
sia ridotto ad una "marmellata" (iperglobulia) e dunque altamente viscoso e non
fluido e che l'area complessiva vasale sia ridotta, area che comprende il calibro
dei dati perfusi e quello dei vasi reclutabili, la cui quantità è considerevole.
Valori tensivi medi normali di 25 mmHg per la pressione sistolica, di 15 mmHg per
la pressione media, e 10 mmHg per la pressione nei capillari polmonari: un gradiente
pressorio di soli 5-10 mmHg determina quindi la direzione del flusso polmonare,
a differenza di un gradiente di 90 mmHg per il circolo sistemico, in cui le resistenze
al flusso sono di 10-20 volte maggiori.
Oppure è possibile che il circolo polmonare
sia stravolto per fattori extravasali. I vasi polmonari di calibro minore sono sottoposti
anche a forze esterne di compressione o distensione, rappresentate dalle modificazioni
della pressione intraparenchimale che in maniera dinamica durante gli atti respiratori
influenza il calibro dei più piccoli vasi e regola la distribuzione del flusso polmonare.
In condizioni patologiche un aumento della pressione alveolare può giocare un ruolo
dominante nell'aumentare le resistenze al flusso nei piccoli vasi.
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Fattori neurogeni, chimici, ormonali oltre che altri mediatori chimici prodotti localmente o circolanti
possono regolare il tono parietale: neuropeptidi non-adrenergici non-colinergici
(angitensina II, fattore natriuretico atriale, peptide vasoattivo intestinale),
gli autacoidi (istamina, serotina, bradichina) ma è l'ipossia alveolare è
lo stimolo più potente per indurre vasocostrizione arteriolare polmonare: si tratta
verosimilmente solo di un normale
meccanismo di regolazione del circolo polmonare, con la funzione di ridurre il flusso
ematico da alveoli o gruppi di alveoli ventilati verso quelli normalmente ventilati,
e ridurre così squilibri del rapporto ventilazione/perfusione.
E' pur vero che una
semplice redistribuzione del flusso, da sola, non modifichi la pressione polmonare,
ma certamente, si sviluppa ipertensione quando la vasocostrizione è diffusa, come
risposta ad una ipossia alveolare che interessa estese zone o tutto il parenchima
polmonare. La vasocostrizione inizia nelle arteriole parzialmente-muscolari di calibro
200 micron, e si estende in via retrograda.
Anche l'acidosi oltre che l'ipossia
produce aumento delle resistenze vascolari, mentre il suo effetto compare ed aumenta
progressivamente col ridursi della pO2 alveolare, vedi bronco pneumopatie croniche
ostruttive, dove compare ipossemia ed acidosi respiratoria (equilibrio
acido-base)
Il ventricolo destro nell'adulto non è come quello di sinistra che ha funzioni più
impegnative, poiché deve pompare il sangue in tutto l'organismo, bensì è una specie
di "mantice" che lavora a bassa pressione e con grandi volumi di sangue da spingere
in un circuito polmonare a bassa pressione.
Perciò la parete del ventricolo destro
è sottile (circa 3 mm) ed il suo peso è ridotto rispetto a quello di sinistra, cioè
circa 65 grammi contro i 200 del ventricolo sinistro.
Ma in risposta ad un sovraccarico
cronico di pressione e di aumentate resistenze all'efflusso si sviluppano nel ventricolo
destro cambiamenti di forma, di massa e di funzione ed esso va incontro ad ipertrofia
parietale, per la quale il ventricolo destro finisce per diventare una "pompa di
pressione", con notevole riduzione della sua compliance, cioè della sua capacità
di volume e, dunque, si riempie male in diastole, aumenta il valore della sua pressione
telediastolica, ed a monte aumenta anche la pressione atriale destra e venosa centrale,
con stasi del sistema cavale.
Ne deriva, piano piano, lo scompenso con insufficienza
ventricolare destra, con aumentata tensione e stress di parete, con ridotta frazione
di eiezione ventricolare destra (FE VD), ridotta portata sistemica anche a riposo,
e nei gradi più avanzati di dilatazione con insufficienza valvolare tricuspidale
e scompenso congestizio.
E quando poi I livelli di pressione sistolica polmonare
si attestano sui 60-80 mmHg sono quasi sempre presenti dilatazione ed insufficienza
ventricolare destra, con ridotta frazione di eiezione, cioè il cuore pompa poco
sangue, in maniera fiacca.