Studi trasversali che adottano misurazioni quantitative della forza indicano che nei soggetti anziani di 70 anni ci si può aspettare una forza del 60-80% rispetto a persone di 20 anni.
Questa perdita oggettiva di potenza nell'anziano trova un corrispettivo nell'esame neurologico. Questa diminuzione della potenza muscolare è spesso accompagnata da una riduzione della massa muscolare.
L'atrofia dei muscoli intrinseci della mano, specialmente dei muscoli interossei dorsali e dell'eminenza tenar, pur non accompagnata da astenia e fascicolazioni, è presente in oltre metà dei soggetti anziani.
Il neurologo spesso deve fare affidamento su test funzionali o sul confronto tra gruppi di muscoli nello stesso paziente (lato sinistro rispetto al destro, arti superiori rispetto a quelli inferiori).
Nella nostra esperienza, i glutei e l'ileopsoas sono muscoli particolarmente difficili da esaminare, tanto che sono necessari test funzionali (in cui, ad esempio, il paziente si alza da una sedia bassa con le braccia piegate, o sale le scale) per valutare la potenza muscolare in questi gruppi di muscoli.
Studi comportamentali hanno documentato una diminuzione del tempo di reazione e della velocità nello svolgere un compito. Potvin e coll. nelle loro valutazioni neurologiche quantitative, hanno confermato questo dato, riferendo una diminuzione della coordinazione e della destrezza, così come una perdita della capacità di eseguire attività simulate di vita quotidiana, come mettersi una camicia o adoperare un coltello da cucina. Infatti è dimostrato che nell'anziano, già dopo 50-59 anni d'età, la forza di stretta della mano si riduce all'84% rispetto a soggetti di età compresa tra 20 e 29 anni ed al 77% all'età di 80 anni.
La postura è tipicamente inclinata in avanti in conseguenza soprattutto della cifosi dorsale o "gobba del vecchio" ma anche della riduzione della normale lordosi lombare. Si verifica anche una riduzione dell'altezza dovuta all'assottigliamento, e talvolta alla cuneizzazione anteriore ed al collasso, dei dischi intervertebrali. Gli stessi corpi vertebrali possono risultare compressi, in particolare nelle donne, quando lo scheletro subisce un processo di demineralizzazione nell'osteoporosi. Inoltre l'angolo tra il collo e la diafisi del femore, normalmente ottuso, diventa più acuto, accentuando l'inclinazione postulale (ed incrementando il rischio di fratture in tale sede.
La capacità di deambulare diventa spesso una difficile impresa in un anziano di 80 anni (cfr andatura).
L'andatura può risultare talvolta strascicata, simile a quella parkinsoniana, anche se mancano la rigidità ed il tremore tipici di questa patologia. Queste modificazioni possono essere dovute in parte ad alterazioni che si verificano nell'invecchiamento fisiologico a livello del sistema dopaminergico nigrostriatale. Tuttavia Hazzard e Bierman hanno notato che anche lo sviluppo di un'osteoartrite dolorosa può causare un'andatura rigida e goffa.
Spesso la deambulazione appare insicura, anche se in modo non specifico; meno frequentemente essa risulta evidentemente aprassica. Il problema di escludere le condizioni patologiche che possono essere alla base dei disturbi dell'andatura negli anziani è legato al numero delle eziologie possibili. Oltre alla degenerazione ossea ed articolare ed alle alterazioni dei nuclei della base, si verifica spesso un certo grado di atrofia a carico dei lobi frontali, a volte con ampi infarti che coinvolgono i sistemi moti Inoltre non deve essere trascurata la possibilità di deficit propiocettivi a carico degli arti inferiori.
Tuttavia i soggetti anziani la capacità di stare eretti su una sa gamba risultava notevolmente ridotta o pressoché assente se la prova veniva eseguita ad occhi chiusi, abbiamo effettuato valutazioni in tal senso e possono confermare che esistono soggetti ottantenni che sono ancora in grado di fare jogging, ma che non sono tuttavia capi di mantenersi a lungo su una sola gamba ad occhi chiusi. Perché?
Esiste forse un problema a livello vestibolare o cerebellare?
Altri test di valutazione della funzione cerebellare (compresa l'andatura a tandem) sono risultati normali. Si tratta forse di un deficit propiocettivo.
La percezione della posizione, valutata clinicamente risulta intatta. Quando la valutazione della sensibilità vibratoria viene effettuata poggiando sul malleolo un diapason di Hz, il soggetto può percepire le vibrazioni. Quando la soglia di sensibilità vibratoria viene valutata, il deficit connesso all'invecchiamento risulta quasi stessa entità della perdita della capacità di mantenere una sola gamba. La notevole perdita di sensibilità vibratoria è stata ulteriormente confermata da numerosi studiosi.
Un'altra modificazione coinvolge le grosse fibre propriocettive e comporta un'alterazione del riflesso achilleo. Si tratta di un'alterazione comune ma ancora frequente nel corso dell'invecchiamento. Pertanto, è possibile ipotizzare che le difficoltà di movimento degli arti inferiori possano essere dovute alla perdita di alcune delle fibre mieliniche di grosso calibro delle radici dorsali, i cui assoni decorrono dalle dita dei piedi al midollo.
Skre rilevò che con l'età si ha una disdiadococinesia ingravescente. Nella nostra esperienza, in vecchiaia si può riscontrare occasionalmente anche una lieve atassia senza causa nota e spesso essa costituisce in questi pazienti l'unica manifestazione di disfunzione cerebellare. Altro problema della motricità nell'anziano è la bradicinesia. Si intende un ritardo di inizio ed un rallentamento nella velocità di esecuzione di un movimento.
Spesso vengono impiegati termini intercorrenti quali acinesia o ipocinesia. Tuttavia il significato di questi ultimi è leggermente differente intendendo per acinesia una incapacità nell'iniziare il movimento e per ipocinesia una riduzione dell'ampiezza del movimento. Essa non è influenzata dall'assunzione di levodopa e pertanto non dipende solo dal deficit del sistema dopaminergico nell'anziano.
Le basi neurofisiologiche della bradicinesia sono complesse e sempre riconducibili ad una alterazione a livello dei gangli della base. In particolare, si ipotizza una alterata funzione dello striato conseguente alla mancanza dell'input nigro-striatale dopaminergico.
La bradicinesia, inoltre è forse anche il sintomo più caratteristico della malattia parkinsoniana. La bradicinesia si rende evidente con una riduzione ed una povertà di movimenti quali l'oscillazione delle braccia durante il cammino, il gesticolare associato alla conversazione, la mimica facciale e la ritmica chiusura degli occhi.
L'inizio e l'esecuzione di un movimento è rallentato, in particolare modo in quelle attività che richiedono l'uso di azioni ripetitive e sequenziali come il tapping o di ripetuti cambi di direzione come avviene nella scrittura.
Altra caratteristica della bradicinesia è un ritardo nell'arresto del movimento ed un calo di ampiezza, specie nelle azioni ripetitive tanto che il movimento si esaurisce dopo pochi secondi. La severità della bradicinesia aumenta con la durata della malattia ed è correlabile con il grado di deplezione di dopamina striatale. Tuttavia la mancata risposta alla terapia dopaminergica nelle fasi avanzate di malattia indica che un altro meccanismo è interessato.
Negli anziani la bradicinesia è sempre bilaterale, a differenza di quel che succede nel morbo di Parkinson ove all'inizio della malattia è asimmetrica, interessando solo un lato del corpo.
Questo è particolarmente evidente nell'assenza dei movimenti di un braccio nella deambulazione che si osserva già nelle fasi iniziali della malattia. Un sintomo correlabile alla bradicinesia è il freezing che consiste in un blocco improvviso sia all'inizio che durante la deambulazione specie quando il paziente deve cambiare direzione di marcia o passare attraverso spazi ristretti. Il freezing, purtroppo, non risponde alla terapia dopaminergica ed è legato alla progressione della malattia.
E' probabilmente dovuto ad una carenza noradrenergica. La bradicinesia è quasi sempre associata alla rigidità e questi due sintomi sono quasi sempre di intensità uguale. Tuttavia, negli stadi avanzati di malattia la talamotomia e la terapia con levodopa riducono la rigidità, ma non migliorano la bradicinesia.