Rappresenta clinicamente il sintomo più vistoso della cirrosi epatica. Il
versamento endoperitoneale può essere considerevolissimo (anche di parecchi
litri) ed è causa di un progressivo aumento di volume dell'addome, che, negli
stadi avanzati, assume un caratteristico aspetto batraciano con cicatrice
ombelicale appianata o anche estroflessa.
Il liquido ascitico ha i caratteri del trasudato; aspetto limpido, colorito
giallo-citrino, peso specifico inferiore a 1015, reazione di Rivalta negativa,
contenuto proteico dal 5 al 20%, scarso sedimento costituito da mesoteli
sfaldati, linfociti e qualche emazia. Col ripetersi delle paracentesi (che tra
l'altro provocano una perdita di proteine e di elettroliti) il liquido può
assumere un aspetto torbido, con aumento delle albumine e del peso specifico,
mentre la Rivalta tende alla positività.
Le caratteristiche del liquido ascitico possono anche modificarsi per il
sovrapporsi di processi flogistici, per sopravvenute emorragie (ascite emorragica), per presenza di chilo, in seguito a lesioni di vasi linfatici
(ascite chilosa), o anche di pigmenti biliari, in caso di ittero generalizzato
(ascite biliare).
Una non rara e grave complicazione dell'ascite è la peritonite spontanea
batterica (per lo più dovuta a germi gram-positivi e meno di frequente a
pneumococchi o altri germi) spiegabile con il non ostacolato passaggio dei germi
attraverso il fegato, a causa degli shunts portosistemici.
Nella patogenesi dell'ascite, oltre alla ipertensione portale e alla stasi
sanguigna che ne deriva, con conseguente trasudazione nella cavità peritoneale,
si invocano altri fattori, quali l'aumentata permeabilità capillare
(ricollegabile a fenomeni tossici), la stasi linfatica e l'ipoonchia (vale a
dire la ridotta pressione colloidoosmotica del plasma), dovuta alla
ipoalbuminemia per ridotta sintesi proteica epatica; anche la scarsa
inattivazione da parte del fegato dell'ormone antidiuretico (donde l'oliguria) e
dell'aldosterone (l'iperaldosteronismo comporta una ritenzione di sodio il quale
passa nella cavità peritoneale, trascinando acqua) possono entrare in
discussione.
Ma quando in corsia vi giunge un paziente cirrotico, non è solo l'ascite il principale problema da affrontare. In genere se vi guardate la sua sodiemia o il potassio, notere che il sodio ematico è basso, intorno a 130 mmol/l o anche di meno; il potassio può essere intorno a 5,4 o più, perchè nel cirrotico vengono impiegati dei diuretici risparmiatori di potassio, come il canrenoato (luvion cpr). Ancora va attenzionato l'assegno coagulativo ed il tempo di protrombina che risulta implementato, con rischio emorragico. In caso di ipertensione portale ricordiamoci che vi possono essere varici esofagee ed, infine, anche l'assetto proteico può essere alterato, in particolare vi può essere ipoalbuminemia ed ipergammaglobulinemia a banda larga, in genere intorno a 2 g/dl o meno. Per ultimo il problema della encefalopatia portosistemica, cioè noterete che il paziente è agitato o, peggio, in coma.
Vediamo a seguire i problemi uno per uno.
Un'altra conseguenza dell'ipertensione portale è rappresentata dalla
possibilità di emorragie a livello dei territori venosi sottoposti ad aumento di
pressione, particolarmente delle varici esofagee e delle vene emorroidarie.
Nella patogenesi del fenomeno emorragico entrano in causa, oltre alla stasi
venosa, l'aumentata fragilità vasale e la diatesi emorragica, propria dei
cirrotici con insufficienza epatica, dovuta a difetto di fattori della
coagulazione normalmente forniti dal fegato (protrombina, fattori V, VII, IX e
X), a diminuzione del fibrinogeno e a deficit piastrinico (la trombocitopenia è
presente nel 50% dei cirrotici).
Una lieve tinta subitterica delle sclere è frequente nella cirrosi epatica; raro è invece l'ittero conclamato, più facile da osservarsi nella fase terminale della malattia, per il sopraggiungere di estese lesioni necrotiche ipossiche degli epatociti. è di regola connesso al danno epatocellulare, cui può associarsi una componente iperemolitica, specie nelle cirrosi decorrenti con splenomegalia notevole; una componente colestatica intraepatica assume importanza dominante nella cirrosi biliare primitiva.
Dipendono da vari fattori, ma in prima linea dalla stasi portale e dalla
disfunzione epatica.
La milza nell'80% circa dei casi di cirrosi è aumentata di volume, ma
abitualmente si tratta di un modesto tumore di milza che non supera il peso di
300-400 g; soltanto in pochi casi di cirrosi si ha una vera e propria
splenomegalia, fino a pesi di 1000-1200 g: si parla in questi casi di cirrosi splenomegalica.
Dal punto di vista patogenetico, il tumore di milza del cirrotico, solo in parte
rappresenta la conseguenza della stasi portale, in quanto la cospicua
iperplasia pulpare (sempre assente nella milza da stasi per scompenso cardiaco,
il cui volume peraltro è di regola solo modicamente aumentato) è l'espressione
di una splenopatia reattiva, verosimilmente secondaria a stimoli tossici,
legati alla stessa causa nociva che agisce sul fegato o a prodotto di
distruzione del tessuto epatico.
Nel tubo digerente, oltre alle già ricordate ectasie venose nella sottomucosa
del terzo inferiore dell'esofago, del cardias e del retto, si trovano i segni
della stasi cronica, con edemi particolarmente pronunciati a livello del
duodeno, emorragie puntiformi e flogosi cronica (gastropatia ed enteropatia
cronica). Frequenti le ulcere peptiche.
Il pancreas presenta spesso fenomeni di sclerosi più o meno notevole, con
atrofia del parenchima lobulare, riferibili alla stasi portale, pur non
escludendosi che gli stessi agenti epatolesivi possano agire sul pancreas.
Scarsamente interessate sono di regola le isole di Langerhans (salvo il caso
della cirrosi emocromatosica), da cui la relativa rarità del diabete nei
cirrotici.
I polmoni, possono essere edematosi e congesti, nella sindrome
epatopolmonare. Nella cavità pleurica, come già
ricordato, è possibile la presenza di un versamento bilaterale o più spesso
localizzato a destra, abitualmente riferito al sovrariempimento del sistema
della vena azygos (o della vena emiazygos) per il circolo collaterale che si
stabilisce attraverso le vene esofagee, ma certamente favorito da fattori
discrasici.
I reni, non presentano alterazioni morfologiche particolari. La non rara
comparsa di una insufficienza renale acuta può riconoscere una causa "prerenale"
(grave disidratazione o necrosi tubulare acuta a seguito di massiva emorragia
per rottura di varici esofagee), ma in molti altri casi l'insufficienza renale
acuta o cronica è di origine funzionale.
Vedi anche
> sindrome epatorenale.
Le ossa, per il diminuito assorbimento di vitamina D da parte dell'intestino,
causata dalla stasi portale e dalla alterata secrezione biliare, possono andare
incontro a fenomeni di osteoporosi.
Tra le ghiandole endocrine, particolarmente interessati sono i testicoli che
appaiono ridotti di volume e presentano istologicamente ipotrofia dei tubuli
seminiferi con riduzione della spermatoge-nesi ed ispessimento della membrana
basale. Si ritiene che queste lesioni (che comportano spesso impotenza e
diminuzione della libido) dipendano dal difetto di inattivazione degli estrogeni
da parte del fegato leso, con conseguente iperestrogenismo. Allo stesso fenomeno
può ricondursi la frequente comparsa, nei maschi, di una ipertrofia della
ghiandola mammaria, ginecomastia mono- o bilaterale (la triade cirrosi
epatica-ginecomastia-atrofia testicolare costituisce la sindrome di
Silvestrini-Corda). Meno significative sono le alterazioni dell'adeno-ipofisi
(ove è frequente l'aumento delle cellule basofile) e dei surreni (che presentano
più spesso quadri di ipertrofia della fascicolata).
Le alterazioni del sistema nervoso centrale, poco caratteristiche, consistono in
edema e in lesioni regressive delle cellule nervose, più marcate nei soggetti
deceduti in coma epatico.