L'amigdala, o corpo amigdaloideo, è una parte del cervello che gestisce le emozioni e in particolar modo la paura. A livello anatomico scientifico viene definita anche come un gruppo di strutture interconnesse, di sostanza grigia facente parte del sistema limbico, posto sopra il tronco cerebrale, nella regione rostromediale del lobo temporale, al di sotto del giro uncinato (uncus) e anteriormente alla formazione dell'ippocampo. Ha una struttura ovoidale (in greco antico amygdala significa mandorla) situata nel punto più basso della parete superiore del corno inferiore di ogni ventricolo laterale.
L'individuazione delle emozioni di base, con la loro specifica espressione facciale, ha fornito alle neuroscienze un modello esplicativo per uno studio scientifico delle emozioni poiché ha consegnato agli studiosi una variabile quantificabile. A partire quindi dall'individuazione delle emozioni fondamentali in base alla loro espressione facciale, sono state valutate le strutture cerebrali che le elaborano e che almeno in parte, si sovrappongono alle regioni cerebrali che elaborano le altre componenti delle emozioni.
Il riconoscimento delle emozioni facciali avviene grazie a strategie multiple
che derivano dall'attività di diverse strutture cerebrali: la corteccia
occipitale e temporale, l'amigdala, la corteccia orbitofrontale.
la corteccia parietale destra, la corteccia insulare, i gangli della base. L'Amigdala
invia impulsi all'ipotalamo per l'attivazione del sistema nervoso simpatico, al
nucleo reticolare talamico per aumentare i riflessi, ai nuclei del nervo trigemino,
del nervo facciale, alla zona ventrale tegmentale, al Locus ceruleus, ed ai nuclei
laterodorsali tegmentali.
I segnali provenienti dagli organi di senso raggiungono dapprima il talamo,
poi servendosi di un circuito monosinaptico, arrivano all'amigdala; un
secondo segnale viene inviato dal talamo alla neocorteccia. Questa
ramificazione permette all'amigdala di cominciare a rispondere agli stimoli prima
della neocorteccia. In questo modo l'amigdala è capace di analizzare ogni esperienza,
scandagliando le situazioni ed ogni percezione.
Quando valuta uno stimolo come pericoloso, per esempio, l'amigdala scatta come un grilletto neurale e reagisce inviando segnali di emergenza a tutte le parti principali del cervello; stimola il rilascio degli ormoni che innescano la reazione di combattimento o fuga, (Adrenalina, Dopamina, Noradrenalina), mobilita i centri del movimento, attiva il sistema cardiovascolare, i muscoli e l'intestino. Contemporaneamente, i sistemi mnemonici vengono "sfogliati" con precedenza assoluta per richiamare ogni informazione utile nella situazione di paura.
Esistono diversi pathway che dalla corteccia temporale inferiore vanno all'amigdala
ciascuno dei quali ha un significato funzionale differente. L'amigdala si collega
tra aree visive ed emozionali. Sono almeno 5 i circuiti, di cui uno sottocorticale
e gli altri 4 corticali. Ma per la processazione della paura abbiamo due sistemi:
1. Low Road o via veloce, sottocorticale, incosciente
2. High road o via lenta corticale, cosciente La via lenta parte dal collicolo,
arriva al Pulvinar e da qui all'amigdala.
- Visione: dal nucleo genicolato laterale alla corteccia temporale inferiore (Pathway ventrale) che poi proietta direttamente all'amigdala
- Orbitofrontal cortex all'amigdala
- Prefrontale cortex allamigdala
La via P2 parte dalla porzione posteriore del lobo temporale inferiore ed arriva al nucleo basale ed al nucleo laterale dell'amigdala. La porzione posteriore del temporale inferiore è adiacente alla area FFA o Fusiform Face Area per il riconoscimento dei volti. Questa via P2 attiva la paura proiettando sulla porzione temporale inferiore posteriore.
La via P3 proietta sulla corteccia orbitofrontale che a sua volta proietta al nucleo basale e laterale dell'amigdala. Quando questa via è attiva, si inibisce il sentimento della paura perchè viene inibita la porzione anteriore del temporale inferiore. Dunque P2 e P3 hanno funzioni opposte.
La via P4. la medial prefrontal cortex proietta al nucleo laterale ed al nucleo basale dell'amigdala. Questa via è legata all'apprendimento della paurao FEAR LEARNING, ma si attiva solo su segnali visivi di paura e viene inibito da P3.
La via P5 permette il controllo inibitorio corticale della paura derivante da stimoli visivi.
• Corteccia visiva: regioni della corteccia visiva occipitale e temporale
giocano un ruolo fondamentale nell'elaborazione di stimoli rilevanti da un
punto di vista sociale ed emozionale. Dati di imaging funzionale dimostrano che
il giro fusiforme o FFA (fusiform face area) è coinvolto soprattutto nella
rappresentazione dei caratteri statici del volto, contribuendo alla codifica
dell'identità, mentre il giro temporale superiore è particolarmente coinvolto nella
rappresentazione dei caratteri dinamici e mutevoli dei volti, contribuendo
alla codifica dell'espressione facciale e della direzione dello sguardo (Haxby et
al. 2000). Sebbene la ricostruzione percettiva dettagliata di un volto richieda
circa 170 ms da parte della corteccia visiva, già a partire da 110 ms dalla presentazione
è rilevabile un'attività precoce in grado di discriminare tra diverse espressioni
facciali (Halgren et al. 2000). Questo potrebbe confermare resistenza di una via
più rapida che decorre parallela alla via della piena codifica strutturale dello
stimolo, una via che potrebbe essere modulata mediante un feedback da strutture
come l'amigdala e la corteccia orbito-frontale.
In questa visione, la corteccia prefrontale giocherebbe un ruolo chiave nella capacità
della persona di sostenere le emozioni e di utilizzarle per guidare il comportamento
secondo un modello adattativo. Risulta, quindi, evidente che alcune regioni della
corteccia orbitofrontale siano coinvolte nell'elaborazione emozionale delle
espressioni facciali, ma l'anatomia e i dettagli sulle categorie emozionali coinvolte
restano ancora da chiarire.
Gli studi fino ad oggi effettuati dimostrano un ruolo predominante dei settori
ventrale e mediale nella valutazione delle emozioni come paura e rabbia,
e inoltre suggeriscono che questa funzione possa essere lateralizzata all'emisfero
di destra. Infine, al contrario di quanto succede per l'amigdala, dove gli stimoli
impliciti sembrano maggiormente in grado di stimolarne l'attivazione, la corteccia
prefrontale e attivata soprattutto da elaborazioni di tipo implicito/conscio.
• Corteccia parietale destra e corteccia insulare: in uno studio condotto
su una vasta coorte di pazienti con lesioni cerebrali Adolphs e colleghi (2000)
hanno evidenziato un'alta correlazione tra deficit di riconoscimento di emozioni
a valenza negativa, in particolare di paura, e un danno alla corteccia parietale
destra e occipitale ventrale. Secondo gli autori questo dimostrerebbe che la
sensazione somatica delle stimolo e il suo riconoscimento emozionale sono strettamente
correlate. La corteccia somatosensitiva primaria e secondaria giocherebbe, quindi,
un ruolo importante nel riconoscimento delle emozioni dai volti, in virtù della
capacità di queste regioni di costruire un'immagine somatosensitiva dello
stato del corpo associato ad un'emozione. Nonostante quest'ipotesi sia suffragata
da dati neuropsicologici, i dati di neuroimaging funzionale su soggetti normali
non hanno confermato l'interessamento della corteccia somatosensoriale in compiti
di riconoscimento implicito e/o esplicito di espressioni facciali. La corteccia
insulare, tipicamente somatoviscerale. è indispensabile nel guidare le risposte
autonomiche delle emozioni, e in diversi studi (Phillips et al. 1998) è emerso che
l'insula è coinvolta abbastanza selettivamente nell'elaborazione di espressioni
facciali di disgusto.
• Gangli della base: in letteratura è presente una lunga serie di studi che
dimostra che i nuclei della base partecipano al riconoscimento delle espressioni
facciali. La migliore evidenza deriva dallo studio dei pazienti affetti da Corea
di Huntington, nei quali risulta un deficit nel riconoscimento delle espressioni
facciali che appare particolarmente spiccato per il disgusto (Sprengelmeyer
et al. 1996). Infatti è stato dimostrato come i soggetti portatori del gene della
Corea di Huntington mostrassero il deficit nel riconoscimento del disgusto ancora
prima di mostrare ogni altro sintomo della malattia. Recenti studi mostrano inoltre
che anche nella malattia di Parkinson le capacità
di riconoscimento delle espressioni sono inficiate (Ariatti et al. 2008). In
soggetti normali infine studi di neuroimaging funzionale (Gorno-Tempini et al. 2001;
Adolphs 2002) hanno dimostrato un'attivazione dei nuclei della base per l'elaborazione
di volti con espressione disgustata. Sia il settore dorsale che quello ventrale
dei gangli basali funzionano in sintonia con l'amigdala e la corteccia prefrontale,
componendo così un sistema integrato importante nell'elaborazione dell'informazione
sociale in generale e dell'emozione espressa dal volto in particolare.
La sua elaborazione può essere selettivamente compromessa
Come già precedentemente descritto, numerosi studi neuropsicologi hanno dimostrato
che una lesione dell'amigdala inficia l'elaborazione di stimoli emozionali ed in
particolare di quelli di paura e rabbia. I disturbi di elaborazione della paura
possono essere valutati tramite dif-ferenti stimoli (modalità sensoriali) ovvero
utilizzando:
• espressioni facciali;
• prosodia e suoni non verbali;
• immagini complesse;
• valutazione dell'esperienza soggettiva.
Recentemente presso il nostro dipartimento è stato effettuato uno studio per la
valutazione dell'elaborazione emozionale in pazienti affetti da sclerosi temporo-mesiale.
una forma di epilessia che è supportata da una lesione selettiva alle strutture
temporo-mesiali (principalmente ippocampo e amigdala). Utilizzando un protocollo
di risonanza magnetica funzionale abbiamo valutato il pattern di attivazione in
risposta ad espressioni neutre e di paura in un gruppo di soggetti di controllo
e di pazienti (Benuzzi et al. 2004).
I nostri risultati hanno dimostrato che il deficit di riconoscimento dell'espressione
di paura, valutato tramite test psicometrici, si associava alla mancanza di uno
specifico pattern di attivazione cerebrale. Infatti, nel gruppo di controllo l'elaborazione
implicita di espressioni di paura ha reclutato ampie porzioni posteriori del lobo
temporale (in particolare nel giro fusiforme) ed anteriori localizzate nel giro
frontale inferiore di sinistra. In accordo con i dati presenti in letteratura, abbiamo
interpretato questi risulta-ti come un'attivazione di un circuito specifico modulato
dalla risposta dell'amigdala (Morris et al. 1998). Nessuna di queste attivazioni
era invece presente nel gruppo dei pazienti nel corso dell'elaborazione di espressioni
di paura.
Il pattern di attivazione per i volti (indipendentemente dalla emozione espressa)
era invece nella norma e comprendeva regioni posteriori occipito-temporali che rappresentano
il ben noto circuito specializzato per l'elaborazione delle informazioni visive
dei volti (Haxby. Hoffman et al. 2000). In accordo con i dati psicometrici quindi
i nostri pazienti mostravano un deficit selettivo di elaborazione dell'espressione
di paura ma una capacità di elaborazione dei volti nella norma.
Una possibile spiegazione sui meccanismi sottostanti questo deficit di elaborazione
delle espressioni di paura è stata recentemente fornita da uno studio condotto da
Adolphs e colleghi (Adolphs et al. 2005). Ci 1 i autori hanno analizzato le risposte
comportamentali ed i concomitanti movimenti oculari di una paziente SM, affetta
da lesione bilaterale dell'amigdala, nel corso di compiti di riconoscimento di espressioni
facciali di diverse emozioni. I risultati hanno mostrato che la sua incapacità a
riconoscimento selettivamente le espressioni di paura può essere ricondotta alla
impossibilità ad utilizzare le informa/ioni dal volto ed in particolare, da quelle
che pro-vengono della regione degli occhi.
L'ipersensibilità dell'amigdala è una condizione nella quale l'amigdala è iperattiva, provocando un senso costante di paura nel soggetto, caratterizzata conseguentemente dal rilascio costante di adrenalina nel circolo e relativi danni psichici e psicosomatici che si riflettono nel comportamento, comunemente definito come "timidezza". I danni somatici evidenti sono quelli tipici dell'ipersurrenalismo, concernenti l'effetto vasocostrittore periferico e catabolizzante dell'adrenalina e del cortisolo ( stress, cachessia, ectomorfismo, ipertensione arteriosa, sofferenza cutanea e delle mucose, alito cattivo, carie dentaria, impotenza sessuale, calvizie).Il ritmo circadiano (insonnia) è solitamente alterato a causa degli effetti a cascata che lo squilibrio ormonale ha sull'intero sistema endocrino. L'effetto a cascata può portare ad altri disturbi endocrini ed alimentari, ad esempio diabete.
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