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L'amebiasi è una malattia infettiva causata da un protozoo, la Entamoeba histolytica. Spesso febbrile, a decorso per lo più cronico, interrotto spesso da episodi di riacutizzazione dei disturbi, con localizzazione primitiva, a carattere ulcero-necrotico, nell'intestino crasso, ha una sintomatologia proteiforme in rapporto alla possibilità di diffondere in via metastatica al fegato, polmoni, cervello ed altri organi.
La fase cistica è quella contagiosa; le cisti di diametro assai variabile,
tetranucleate, con corpi rifrangenti cromatoidi (che presto scompaiono) hanno una
riserva di glicogeno ed una membrana piuttosto netta. Le cisti, ingerite per os
con gli alimenti inquinati, attraversano indenni lo stomaco e giungono nella porzione
ileo-ciecale dell'intestino; qui l'ameba, entro la membrana cistica, diviene attiva
e fuoriesce attraverso la parete alterata dall'azione dei succhi digestivi. È questa
la forma metacistica; anch'essa tetranucleata, da cui originano 4 piccole
amebe, che, trasportate nel crasso, divengono forme minute trofozoitiche e vivono
sulla mucosa a spese di sostanze amilacee, batteri e detriti cellulari. Queste
forme sono caratterizzate dalla emissione di pseudopodi che permettono loro di muoversi
attivamente nell'ambiente con improvviso rientro di un pseudopodo e fuoriuscita
di un altro in rapporto probabilmente alle condizioni più o meno favorevoli dell'habitat
circostante. Il nucleo di questa forma minuta trofozoitica è piuttosto grosso
con granuli di cromatina a ridosso della membrana nucleare ed una piccola massa
centrale detta cariosoma, la cui centralità è segno distintivo di specie. Le forme
minute possono moltiplicarsi e continuare a vivere sulla mucosa senza provocare
danni per l'ospite. In questo caso, trasportate dalla peristalsi lungo l'intestino
crasso, vanno incontro ad un processo di disidratazione; si arrotondano, e mentre
comincia a formarsi la membrana cistica, il nucleo si riduce a metà: si ha così
la forma precistica. Successivamente alla divisione nucleare ed al completamento
della membrana cistica, le cisti vengono emesse con le feci e rappresentano la forma
infestante. A volte, per motivi non ben noti, le forme minute ingrandiscono, vanno
incontro ad una serie di modificazioni in virtù delle quali si trasformano nella
forma istolitica che si annida nelle cripte del colon, lo colonizzano e determinano
la lesione ulcerosa con perdite di sangue e diarrea più o meno profusa (dissenteria
amebica).
Queste forme non hanno capacità di incistamento. Non è ancora noto il modo con cui l'E.H. attua l'invasione tessutale. Si ritiene che il protozoo riesca a penetrare nella mucosa intestinale per mezzo dei suoi pseudopodi e mediante l'escrezione di enzimi jaluronidasici e proteolitici. Dopo aver superato la mucosa, il trofozoita invade la tunica propria, incontrando un ulteriore ostacolo nella sua progressione nella muscularis mucosae; inizia quindi quel processo di diffusione con necrosi litica del tessuto circostante che porta alla formazione dell'ulcera, a bottone di camicia, con orificio stretto e base molto larga. Le localizzazioni più frequenti sono il cieco ed il colon ascendente, ossia le zone ove le amebe soggiornano più a lungo e dove più abbondante è il tessuto linfatico. La caratteristica dell'ulcera amebica è la relativa assenza di reazione infiammatoria, dato il carattere citolitico dell'attività enzimatica del parassita. Tuttavia, nella sede dell'ulcera, è frequente l'associazione di una infezione batterica secondaria; in tale evenienza si ha una ricca infiltrazione granulocitica. Le ulcere amebiche eccezionalmente possono estendersi in profondità fino ad oltre la sierosa (peritoniti amebiche). La invasività dell'E.H. dipende da vari fattori che consistono in: numero dei parassiti; rapporto ospite-parassita; virulenza del ceppo infettante e mutazione dell'equilibrio locale. In base a queste considerazioni si possono distinguere le seguenti forme: una asintomatica (portatori sani) con eliminazione, per 10 più in forma minuta, di E.H., una con scarsa sintomatologia ed eliminazione della stessa forma di parassita, ed una forma definibile come colite amebica con sintomatologia diarroica, ulcere, etc. a carattere anche grave e con manifestazioni dissenteriche (dissenteria amebica). Nella sede delle lesioni del colon si possono verificare fenomeni digestivi a carico delle pareti vasali per cui le amebe riescono a penetrare nei piccoli vasi e, trasportate dalla corrente sanguigna, a raggiungere il fegato. Qui difficilmente le amebe possono colonizzare; a volte però rimangono incluse in trombi composti da fibrina e leucociti, che si formano nelle piccole ramificazioni della vena porta o nelle vene interlobulari e, a mezzo della loro azione istolitica, provocano la necrosi delle pareti vasali, penetrando nei sinusoidi periportali attorno ai quali si sviluppa una reazione infiammatoria perifocale dando luogo al quadro dell'epatite amebica. La confluenza di zone necrotiche provoca una vasta distruzione del tessuto epatico (ascesso del fegato), il quale, per contiguità, può diffondersi al polmone dando origine all'ascesso pleuro-polmonare. Ma il polmone, come altri organi, quali cervello, rene etc.. può essere invaso dalle amebe anche per via ematica.
Le lesioni a carico dell'intestino interessano quasi esclusivamente il crasso, specie il cieco ed il colon ascendente; il trasverso risulta meno frequentemente colpito.L'ameba provoca una ulcerazione della mucosa che si allarga nella sottomucosa: l'ulcera rotondeggiante od ovalare, di dimensioni variabili e con margini sottominati, si presenta in superficie come una chiazza eritematosa con un punto giallastro al centro; può raggiungere la muscolare e la sierosa fino a dare perforazione. Il fondo è ricoperto da detrito sanioso e tessuto necrotizzato; si formano cicatrici parzialmente stenosanti e le pareti dell'intestino sono ispessite. Istologicamente si osserva distruzione dell'epitelio dei tubuli ghiandolari e presenza di amebe nei capillari, nei linfatici, nei piccoli vasi, sul fondo e sui margini dell'ulcera. Nelle forme croniche, la parete intestinale è tumefatta ed ispessita; il lume è ridotto a causa dei processi cicatriziali stenosanti e di granulomi amebici localizzati in qualsiasi tratto del colon, particolarmente nel cieco. Anche in assenza di localizzazione epatica, nell'amebiasi intestinale si rileva modico aumento del volume del fegato ed alterazioni degenerative degli epatociti. Nell'epatite amebica, allo stato congestizio, si osserva aumento del volume dell'organo ed iperemia, cui segue, nello stadio granulomatoso, la formazione di granulomi che si ingrandiscono, aumentano di volume e vanno infine incontro a necrosi. Questi focolai possono riassorbirsi o andare incontro alla colliquazione; dalla fusione di varie zone colliquate origina l'ascesso epatico. Oltre a queste due forme, epatica ed ascessuale, l'amebiasi può determinare forme croniche di tipo nodulare e forse vere e proprie cirrosi.