Alcol come sostanza d'abuso

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Alcol ed azione dell'alcool

L'alcol è classificato tra le sostanze d'abuso sedative.

Negli ultimi tempi i media, con le pubblicità, associano l'idea dell'uomo forte con l'uso di alcolici finendo per fare presa sugli adolescenti, ancora psicologicamente fragili. Essi si convincono, così, che bere alcolici è espressione di mascolinità e di sicurezza ed imitano questi comportamenti stupidi nell'approccio con l'altro sesso, durante gli incontri nei night e nei bar, la sera, tanto che bere alcol fa "figo" e rifiutarlo è da fessi. E' chiaro che questi messaggi sono fuorvianti e finiscono per creare i presupposti per una società di individuo psicologicamente poco strutturati e fragili.

 L'alcolismo diventa così un disturbo comportamentale cronico che si manifesta con l'ingestione ripetuta di sostanza alcolica, intesa come sostanza d'abuso, nel senso che si eccede dall'uso alimentare e si sconfina nell'uso smodato, appunto "abuso" che finisce per ledere la salute della persona, interferendo col suo comportamento sociale.

La persona alcolista, pertanto, esce dal circuito produttivo, si aliena dagli affetti familiari, perde la sua reputazione sociale e sconfina nella malattia mentale, con i suoi vari quadri psicotici e di demenza tossica nel 10% dei soggetti bevitori. Possiamo avere i quadri di Wernicke-Korsakoff e la sindrome di Marchiafava Bignami. Il paziente diventa apatico, atassico, barcolla, ha vuoti di memoria a breve termine e lungo termine.  In genere la sindrome di Wernicke-Korsakoff riconosce la carenza di vitamina, la tiamina. Gli studi alla PET documentano lesioni nelle aree associative, temporo-parieto-occipitali.

 

A livello del SNC la sua azione è rivolta a determinati target implicati nella sedazione. In passato si riteneva che l'alcol agisse semplicemente alterando il bilayer fosfolipidico (teoria di Goldstein",  mentre oggi sono stati individuati i suoi bersagli farmacologici, con inibizione sui recettori degli aminoacidi eccitatori (NMDA) e potenziamento della trasmissione GABAergica. Viceversa nell'intossicazione cronica prevale ancora la trasmissione glutaminenrgica. Comunque sia, nella prima fase dell'abuso alcolico avremo i seguenti fenomeni:

-aumenta l'attività dei recettori nicotinici dell'acetilcolina
-aumenta l'attività dei recettori serotoninergici 5HT3
-aumenta l'attività del GABAa
-riduce l'attività dei recettori del glutammato e dei VOC.

L'assunzione cronica di alcol induce:

- il fenomeno della tolleranza;  una piccola componente di questo fenomeno è rappresentata dalla tolleranza farmacocinetica risultante da una più rapida metabolizzazione dell'etanolo. La componente maggiore è la tolleranza farmacodinamica legata alla up-regulatin dei recettori NMDA e dei VOC, e alla down-regulation dei recettori GABAa.

- Dipendenza psichica

- Dipendenza fisica: la crisi da astinenza alcolica può essere grave o lieve a secondo del grado e dalla durata dell'abuso alcolico. Il classico segno di astinenza alcolica è il tremore (entro sei ore dall'astensione), anche se lo spettro dei sintomi può ampliarsi fino a comprendere sintomi picotici e percettivi (entro 12 ore), le crisi epilettiche (entro la prima giornata) e il delirium tremens (entro i 3 giorni).

Altri sintomi sono dovuti a un'iperattività autonomica simpatica, con rischio di crisi epilettiche.

Le crisi epilettiche sono tonico cloniche e raramente si arriva allo stato di male epilettico. La crisi va subito trattata con benzodiazepine, anche se ultimamente si impiega la carbamazepina, iniziando con dosaggi più elevati in prima battuta e riducendoli mano a mano che il paziente migliora.

 Questo tipo di crisi epilettiche non richiedono un trattamento a lungo termine, il problema è che spesso i medici non correlano la crisi epilettica all'alcol. Il delrium tremens è la più grave forma da astinenza da alcol perché mentre per la crisi epilettica il paziente non muore, il paziente delirante rappresenta un pericolo per se e per gli altri, a causa dello stato delirante e del suo atteggiamento violento, mentre si trova in  preda ad allucinazioni. In queste condizioni può arrivare a fare male a se stesso ed alle altre persone che cercano di sedarlo o di fermarlo. Durante queste crisi deliranti vengono impiegati sedativi minori quali le benzodiazepine per os, o il lorazepam endovena. Dopo il trattamento in acuto i sedativi vanno opportunamente scalati. Possiamo usare anche la clonidina ed il  propanololo per ridurre l'iper-reattività simpatica dei pazienti.

Terapia della dipendenza da alcol

 E' affidata a mani esperte, per esempio ai servizi per le tossicodipendenze, sempre associata a sostegno psicologico e sociale.

•La cura, in passato, era basata sul vecchio disulfiram, o antabuse,  farmaco che blocca l'aldeide deidrogenasi determinando a seguito di assunzioni di alcol una sintomatologia  spiacevole caratterizzata da nausea e vomito, correlata alla presenza in circolo di acetaldeide, per blocco enzimatico operato dal farmaco.  Il paziente che assume antabuse  ogni giorno prende da una a due o tre  compressa da  250 mg  e presta attenzione dall'assumere alcolici o cibi che contengono alcolici, oppure addirittura respirando profumi che contengono alcool, come i dopobarba perchè anche la sola inalazione può scatenare i sintomi della sindrome da disulfiram: vampate di calore al volto al tronco e agli arti, insomma una sensazione molto spiacevole. Il disulfiram provoca quella sindrome perché inibisce l'acetaldeide deidrogenasi.

Il Naltrexone, che riduce il comportamento di ricerca dell'alcol, probabilmente tramite il blocco degli oppioidi endogeni. Si prescrivono 50 mg di specialità al giorno, ma è importante stare attenti all'associazione col disulfiram perché altrimenti si possono avere effetti collaterali epatici. Se il paziente è dipendente da oppiacei, l'impiego di naltrexone può scatenare  una crisi da astinenza da oppioidi.

• Se il paziente, come spesso succede, è depresso o ansioso, è buona norma associare una cura con ansiolitici ed antidepressivi. Si sta studiando l'impiego di stabilizzatori dell'umore, ma per il momento i risultati sono discordanti.

Terapia dell'intossicazione alcolica acuta

La cura dell'intossicazione acuta da alcol presuppone una buona esperienza terapeutica in tema di dipendenza alcolica. Un'intossicazione acuta estrema può portare al collasso ed al coma, con insufficienza respiratoria fino alla morte per arresto respiratorio o per aspirazione del vomito.

La gravità del quadro clinico dipende da diversi parametri:

• Concentrazione ematica alcolica: la concentrazione ematica fatale generalmente è superiore a 400 mg/dL ma può variare ampiamente in base al grado di abitudine all'alcol.

• Velocità di innalzamento dei livelli ematici

• Periodi di persistenza dei livelli ematici: mantenere i livelli ematici di alcool per più tempo potrebbe determinare tachifilassi, quindi anche se potrebbe sembrare strano il soggetto che continua a bere per 8 ore per esempio, al termine delle 8 ore sembra meno intossicato che non al termine della prima ora. Nei casi gravi è necessaria:

• Assistenza respiratoria in unità di terapia intensiva

• Monitoraggio degli elettroliti: con particolare attenzione al fosfato e al potassio.

• Idratiamo il soggetto e gli reintegriamo gli elettroliti mancanti

• Facciamo una soluzione glucosata se i livelli di fosfato sono normali altrimenti prima della glucosata dobbiamo portarli alla norma.

• Tiamina che previene la sindrome di Wernicke, anche detta encefalopatia alcolica, un disturbo neurologico acuto caratterizzato da atassia (perdita di coordinazione muscolare che coinvolge soprattutto la deambulazione), disfunzione vestibolare, confusione e nistagmo e paralisi del retto laterale che si presentano in maniera 12 bilaterale. La sindrome di korsakoff invece è un'encefalopatia cronica che a differenza della precedente è difficile che regredisca dopo terapia con tiamina.

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